Stwardnienie rozsiane (SM): co to, przyczyny, objawy, rokowania

Stwardnienie rozsiane (SM) to przewlekła choroba autoimmunologiczna atakująca ośrodkowy układ nerwowy, uznawana za jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności młodych dorosłych. Wczesne rozpoznanie oraz postęp w terapii pozwalają dziś skuteczniej hamować jej przebieg. Poznaj podstawowe fakty o SM.

 

Stwardnienie rozsiane: co to jest?

 Stwardnienie rozsiane to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której własny układ odpornościowy atakuje osłonki mielinowe – cienkie warstwy tłuszczowo-białkowe otaczające włókna nerwowe i działające niczym izolacja na przewodach elektrycznych. Gdy „izolacja” jest niszczona, sygnały elektryczne płynące między mózgiem a resztą ciała zaczynają się gubić lub spowalniać, czego skutkiem mogą być m.in. zaburzenia widzenia, drętwienia kończyn czy nagłe problemy z równowagą.

Uszkodzenia pojawiają się w różnych miejscach jednocześnie – stąd określenie „rozsiane” – i z czasem zamieniają się w mikroskopijne blizny, które przy badaniu rezonansu magnetycznego wyglądają jak jasne plamki rozsiane po mózgu i rdzeniu kręgowym.

Choroba najczęściej ujawnia się pomiędzy 20. a 40. rokiem życia i aż trzy razy częściej dotyczy kobiet, co czyni ją jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności w młodym wieku.

W Polsce na stwardnienie rozsiane choruje kilkadziesiąt tysięcy osób, a na całym świecie około 2,5 miliona. Choć przyczyna choroby jest wieloczynnikowa – łączą się tu predyspozycje genetyczne, wpływ środowiska, niedobór witaminy D czy przebyte infekcje wirusowe – wspólnym mianownikiem jest błędne, nadgorliwe działanie limfocytów, które przenikają barierę krew-mózg i wywołują zapalenie.

Proces ten z czasem prowadzi do nieodwracalnej utraty włókien nerwowych (neurodegeneracji), jednak tempo zmian można dziś znacząco spowolnić dzięki wczesnemu rozpoznaniu i nowoczesnym terapiom, co pozwala wielu chorym prowadzić aktywne, zawodowo i rodzinnie satysfakcjonujące życie.

 

Rodzaje stwardnienia rozsianego

 Stwardnienie rozsiane nie jest jedną, jednolitą chorobą, lecz całym wachlarzem przebiegów klinicznych, które – niczym różne ścieżki w tym samym lesie – prowadzą do podobnego celu, ale w odmiennym tempie i z różnymi przeszkodami po drodze.

Najczęściej spotykamy postać rzutowo-remisyjną (RRMS): okresy burzliwych „rzutów”, czyli nagłego pojawienia się nowych lub nasilenia starych objawów neurologicznych, przeplatają się tu z „remisjami”, podczas których układ nerwowy częściowo lub całkowicie odzyskuje sprawność. Po latach takiej sinusoidy u części chorych obraz choroby zmienia się w wtórnie postępujący (SPMS) – rzuty stają się rzadsze, za to stopniowa utrata sprawności narasta z roku na rok, nawet bez wyraźnych ataków.

Najrzadziej występuje pierwotnie postępująca postać (PPMS), w której od pierwszych objawów obserwujemy powolne, lecz systematyczne pogarszanie stanu neurologicznego, bez typowych rzutów czy remisji.

Współczesna klasyfikacja uwzględnia ponadto tzw. klinicznie izolowany zespół (CIS) – pierwszy, pojedynczy rzut mogący zapowiadać SM – oraz radiologicznie izolowany zespół (RIS), gdy ogniska demielinizacji widać w rezonansie, lecz pacjent nie odczuwa jeszcze objawów.

Każdą z wymienionych odmian opisujemy dziś nie tylko nazwą, ale i atrybutami „aktywny/nieaktywny” (czyli obecność nowych zmian zapalnych w MRI) oraz „z progresją/bez progresji” (czyli narastanie niepełnosprawności mierzone np. skalą EDSS). Taki precyzyjny „paszport choroby” pozwala neurologowi dobrać terapię skrojoną do indywidualnego tempa i charakteru SM, dzięki czemu pacjent ma większą szansę zatrzymać chorobę, zanim ta zdąży narzucić mu swoje ograniczenia.

 

Stwardnienie rozsiane: przyczyny

Choć nauka wciąż nie zna jednej, prostej odpowiedzi na pytanie „dlaczego właśnie u mnie rozwinęło się stwardnienie rozsiane?”, przyczyn upatruje się w złożonej układance kilku wzajemnie nakładających się czynników.

Po pierwsze – autoimmunizacja: układ odpornościowy z nieznanego powodu traci tolerancję na własną mielinę i zaczyna traktować ją jak obcy intruz, co uruchamia przewlekły stan zapalny w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Drugi element to geny – specyficzny wariant genu HLA-DRB1*15:01 stanowi „bilet wstępu”, który nawet 20-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania, szczególnie gdy występuje u bliskich krewnych.

Trzecia część układanki to wirusy, zwłaszcza EBV: niemal każdy pacjent z SM przeszedł kiedyś zakażenie wirusem Epsteina-Barr, a przebyta mononukleoza podwaja prawdopodobieństwo choroby.

Ważną rolę odgrywa też środowisko – niski poziom witaminy D (mniej słońca), palenie papierosów, nadwaga w okresie dorastania oraz życie daleko od równika zwiększają podatność na autoagresję.

Ostatni, coraz intensywniej badany gracz to mikrobiom jelitowy: zaburzenia równowagi „dobrych” i „złych” bakterii mogą podsycać aktywność limfocytów prozapalnych, dodatkowo nakręcając błędne koło immunologiczne. W praktyce stwardnienie rozsiane pojawia się zwykle wtedy, gdy kilka z tych czynników zbiegnie się u tej samej osoby w „niekorzystnym” momencie życia.

 

Stwardnienie rozsiane: objawy

Spektrum dolegliwości, jakie może wywoływać stwardnienie rozsiane, przypomina rozległą mapę – wszystko zależy od tego, w jakim miejscu mózgu lub rdzenia pojawi się aktywna blizna demielinizacyjna.

Gdy „iskra zapalna” padnie na nerw wzrokowy, pacjent odczuwa najczęściej ból przy ruchach gałki ocznej i nagłe zamglenie lub „ściągnięcie kolorów z obrazu”, co lekarze nazywają pozagałkowym zapaleniem nerwu wzrokowego.

Jeśli zmiana pojawi się w pniu mózgu albo móżdżku, kłopoty dotyczą koordynacji: mogą wystąpić dwojenie obrazu, oczopląs, trudność z utrzymaniem równowagi, charakterystyczne drżenie nasilające się przy próbie trafienia palcem w cel czy zawroty głowy przypominające jazdę na karuzeli.

Rdzeń kręgowy to autostrada sygnałów z i do kończyn, dlatego jego uszkodzenie przejawia się spastycznym (czyli „sztywnym”) niedowładem rąk lub nóg, dziwnym, „pasokształtnym” zaburzeniem czucia w tułowie czy szarpnięciem prądu w plecach podczas pochylenia głowy, znanym jako objaw Lhermitte’a. Z kolei uszkodzenie szlaków czuciowych powoduje mrowienia, drętwienia i osłabienie precyzyjnego czucia wibracji – trudno np. wyczuć różnicę między gładką a nierówną powierzchnią.

Gdy blizny obejmują głębsze warstwy półkul mózgu, pojawia się rozdzierające zmęczenie, problemy z pamięcią, koncentracją lub nawet objawy depresji, które często są mylnie łączone wyłącznie ze stresem życia codziennego.

Ta wielobarwna mozaika objawów tłumaczy, dlaczego stwardnienie rozsiane zwane jest „chorobą o tysiącu twarzy” – u każdego chorego ukazuje się w nieco innym stylu, a lekarz musi niczym detektyw zszyć wszystkie tropy w spójną diagnozę.

Układ/obszar	Typowe objawy
Nerw wzrokowy	pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego, ból przy ruchach gałki, nagłe zamglenie widzenia
Pnie mózgowe i móżdżek	dwojenie, oczopląs, ataksja, drżenie zamiarowe, zawroty głowy
Rdzeń kręgowy	niedowłady spastyczne kończyn, zaburzenia czucia pasokształtne, Lhermitte’a
Szlaki czuciowe	parestezje, mrowienia, osłabienie czucia wibracji
Szlaki korowo-podkorowe	zespół zmęczeniowy, zaburzenia poznawcze, depresja

 

Pierwsze objawy stwardnienia rozsianego

Pierwsze sygnały stwardnienia rozsianego potrafią zaskoczyć — czasem przypominają niewinne „ustawienie ostrości” organizmu po stresującym okresie, a czasem wyglądają jak nagła awaria jednego z układów. Najczęściej choroba objawia się tzw. pozagałkowym zapaleniem nerwu wzrokowego: oko zaczyna boleć przy ruchach, barwy bledną niczym zdjęcie sprane w słońcu, a obraz staje się zamglony lub jakby widziany przez zmatowiałą szybkę.

U innych osób pierwszą wskazówką są krótkotrwałe drętwienia lub mrowienia jednej połowy ciała, niespodziewany „opad” siły w nodze bądź ręce czy uczucie chwiejnego pokładu przy wstawaniu z łóżka. Zdarza się też podwójne widzenie, jakby oczy nie umiały zsynchronizować dwu kamer kierowanych do wspólnego projektora.

Charakterystyczne jest to, że te wczesne epizody — „rzuty” — trwają zwykle nie dłużej niż miesiąc i potrafią ustąpić niemal całkowicie, gdy zapalenie przygasa, a mózg próbuje naprawić uszkodzoną mielinę.

Niestety właśnie ta pozorna poprawa bywa zwodnicza: pacjent wraca do codzienności, tłumacząc sobie objawy przemęczeniem albo skręconym karkiem, i odkłada wizytę u neurologa. Tymczasem nawet jednorazowy, niewyjaśniony atak zaburzeń widzenia, czucia czy równowagi powinien zostać skonsultowany, bo szybkie rozpoznanie i wdrożenie leczenia zwiększa szansę na zahamowanie choroby, zanim ta rozwinie cały arsenał kolejnych objawów.

 

Przebieg stwardnienia rozsianego

Przebieg stwardnienia rozsianego można porównać do dwuczęściowej opowieści. W pierwszych latach głównym aktorem jest stan zapalny: układ odpornościowy co jakiś czas „wznieca pożar” w osłonkach mielinowych, co objawia się gwałtownymi rzutami choroby – nagłym pogorszeniem widzenia, czucia czy koordynacji. Na szczęście mózg ma w tej fazie spory potencjał do remielinizacji, czyli „łatania kabli”; dlatego po opanowaniu zapalenia większość pacjentów wraca niemal w pełni do dawnej sprawności, a życie toczy się dalej z okresowymi wzlotami i upadkami.

Zwykle jednak po dekadzie–półtorej u części chorych scenariusz się zmienia: zaczyna dominować neurodegeneracja – powolna utrata samych włókien nerwowych. Rzutów jest mniej, ale pojawia się ciche, stopniowe narastanie trudności z chodzeniem, manualną precyzją czy funkcjami poznawczymi. Jak szybko z biegu na dystans 10 km przechodzi się do marszu z kijkami lub korzystania z laski, zależy od kilku czynników.

W gorszej sytuacji są osoby, które zachorują po czterdziestce, mają na początku „bogaty” obraz w rezonansie (wiele świeżych ognisk zapalenia) i z jakiegoś powodu nie otrzymują skutecznej terapii modyfikującej przebieg choroby.

Dodatkowe obciążenia – otyłość, nadciśnienie, cukrzyca czy palenie papierosów – przyspieszają ten marsz ku niesprawności niczym wiatr wiejący w plecy w niechcianym kierunku.

Dobra wiadomość jest taka, że im wcześniej rozpoznamy SM i sięgniemy po nowoczesne leki, tym większa szansa na utrzymanie długich lat aktywności zawodowej, sportu i wszelkich codziennych pasji bez poważnych ograniczeń.

 

Stwardnienie rozsiane: diagnoza i rozpoznanie

Ustalenie, że tajemnicze mrowienia czy nawracające zaburzenia widzenia to właśnie stwardnienie rozsiane, przypomina układanie puzzli z kilku różnych pudełek naraz – lekarz musi jednocześnie udowodnić, że uszkodzenia nerwów są rozsiane w przestrzeni (czyli pojawiają się w co najmniej dwóch typowych miejscach mózgu lub rdzenia) oraz rozsiane w czasie (powstały w różnych momentach).

Do tego służą tzw. kryteria McDonalda 2021, w których kluczową rolę odgrywa rezonans magnetyczny (MRI). Na obrazach z kontrastem gadolinowym specjalista szuka jasnych plamek – aktywnych ognisk zapalenia – w okolicach przykomorowych, okołokomorowych, w móżdżku lub w rdzeniu kręgowym. Jeśli nowe zmiany pojawią się na kolejnym badaniu lub część świeżo „podświetlonych” ognisk współistnieje ze starymi, spełniamy warunek rozsiania w czasie.

Kolejnym kawałkiem układanki jest nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego; obecność tzw. pasm oligoklonalnych IgG świadczy o toczącym się w ośrodkowym układzie nerwowym procesie autoimmunologicznym.

Często zlecane są też potencjały wywołane – niewielkie elektrody mierzą, jak szybko impulsy wzrokowe, słuchowe lub czuciowe docierają do mózgu; opóźnienia sygnału potwierdzają demielinizację ukrytą jeszcze w MRI.

Ważne, by neurolog wykluczył choroby, które mogą udawać SM, takie jak neuromyelitis optica, choroba Behçeta, sarkoidoza czy niedobory witaminy B₁₂ – dlatego w praktyce diagnostyka obejmuje także dokładny wywiad, badania krwi i czasem dodatkowe profile immunologiczne. Dopiero gdy wszystkie te dane złożą się w spójną historię, pacjent uzyskuje diagnozę, a szybkie rozpoczęcie terapii zwiększa szansę, że choroba zostanie zatrzymana zanim zdąży pozostawić trwały ślad w układzie nerwowym.

 

Stwardnienie rozsiane: leczenie

Leczenie stwardnienia rozsianego to dziś dobrze ułożony plan składający się z trzech wzajemnie uzupełniających się filarów.

Pierwszy to szybkie opanowanie rzutu choroby – najczęściej stosuje się kilkudniową „pulsoterapię” dożylnym metyloprednizolonem (glikokortykosteroid) w dawce 1 g na dobę, która działa jak silny przeciwzapalny „zraszacz” gaszący ognisko w układzie nerwowym; gdy odpowiedź jest słaba, neurolog może sięgnąć po plazmaferezę (oczyszczanie krwi z agresywnych przeciwciał) albo wlewy immunoglobulin.

Drugi filar to leki modyfikujące przebieg choroby (DMT), których zadaniem jest zahamowanie kolejnych ataków i spowolnienie narastania niepełnosprawności. Dobór preparatu przypomina dobieranie parasola do siły wiatru: przy łagodniejszym, rzutowo-remisyjnym przebiegu wystarczą interferony β, octan glatirameru czy fumarany, natomiast przy bardziej agresywnym SM od razu wprowadza się „ciężką artylerię” – wysoko-skuteczne przeciwciała monoklonalne (natalizumab, ocrelizumab, ofatumumab), leki immunoaktywne (fingolimod, kladrybina) lub alemtuzumab, który niemal „resetuje” układ odpornościowy.

Trzecim, często niedocenianym filarem jest leczenie objawowe i rehabilitacja: regularna fizjoterapia utrzymuje mięśnie w formie i ułatwia mózgowi tworzenie nowych połączeń, baklofen lub toksyna botulinowa zmniejszają bolesną spastyczność, ćwiczenia poznawcze wspierają pamięć, a psycholog pomaga radzić sobie z przewlekłym stresem i depresją. Właściwe połączenie tych trzech elementów sprawia, że wielu pacjentów z SM może dziś pracować, uprawiać sport i realizować życiowe plany niemal bez ograniczeń.

 

Stwardnienie rozsiane: rokowania

Współczesne rokowania w stwardnieniu rozsianym są znacznie lepsze niż jeszcze dwie dekady temu. Statystyki pokazują, że średnia długość życia osób z SM skraca się dziś jedynie o około sześć-siedem lat w porównaniu z populacją ogólną, a ponad 80 % pacjentów żyje co najmniej 20 lat od chwili diagnozy.

Kluczem do tak dobrych wyników jest wczesne włączenie nowoczesnych leków modyfikujących przebieg choroby (DMT), które potrafią nie tylko ograniczyć liczbę rzutów, lecz także spowolnić gromadzenie się niepełnosprawności mierzonej skalą EDSS.

Korzystnie działają również czynniki zależne od samego chorego: regularna aktywność fizyczna, zdrowa dieta wspierająca serce i naczynia, rezygnacja z papierosów oraz utrzymywanie prawidłowej masy ciała.

Pozytywny wpływ ma także systematyczna rehabilitacja i dbałość o zdrowie psychiczne, bo stres i depresja mogą nasilać objawy choroby. Z drugiej strony rokowanie pogarszają okoliczności, na które rzadziej mamy wpływ: męska płeć, pierwotnie postępująca postać SM (PPMS), liczne aktywne ogniska zapalne widoczne w pierwszym badaniu MRI czy utrzymujące się pasma oligoklonalne i wysokie stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym, świadczące o ciągłym stanie zapalnym.

Warto jednak pamiętać, że nawet pacjenci z początkowo niekorzystnymi wskaźnikami mogą dziś znacznie poprawić swoje perspektywy dzięki intensywnemu, indywidualnie dobranemu leczeniu i modyfikacji stylu życia, co przekłada się nie tylko na dłuższe życie, lecz przede wszystkim na więcej lat spędzonych w dobrej formie fizycznej i intelektualnej.

 

Nowoczesne metody leczenia stwardnienia rozsianego

Nowoczesne leczenie stwardnienia rozsianego coraz częściej przypomina strategię „wielopoziomowej obrony”, która ma nie tylko wyciszyć stary stan zapalny, lecz także zablokować kolejne ataki i równolegle pobudzać układ nerwowy do naprawy.

Przykładem jest okrelizumab w nowej, podskórnej formie: od 1 lipca 2025 r. polscy pacjenci z rzutowo-remisyjnym SM mogą przyjmować zaledwie jedną iniekcję co pół roku, co skraca wizytę w ośrodku z kilku godzin do niecałej godziny i znacząco odciąża zarówno chorych, jak i personel – a skuteczność pozostaje identyczna jak przy tradycyjnych wlewach dożylnych potwierdzonych w badaniu OCARINA II.

Na horyzoncie są też inhibitory kinazy BTK, takie jak evobrutinib i tolebrutinib, które przenikają barierę krew-mózg i modulują aktywność zarówno limfocytów B, jak i mikrogleju w obrębie już istniejących blaszek, co daje szansę hamowania choroby w trudniej dostępnych „ukrytych ogniskach”.

Dla najbardziej agresywnych postaci RRMS realną alternatywą pozostaje autologiczny przeszczep hematopoetycznych komórek macierzystych (aHSCT): procedura polega na „wyciszeniu” chorego układu odpornościowego chemioterapią, a następnie jego „zresetowaniu” własnymi komórkami macierzystymi; u starannie wyselekcjonowanych, młodych pacjentów utrzymuje pełną remisję rzutów u ponad 70 % chorych nawet po pięciu latach od zabiegu.

Równolegle trwają badania nad neuroprotekcją i remielinizacją – cząstki takie jak oprelizumab czy bexaroten oraz metody stymulacji prekursorów oligodendrocytów mają nie tylko chronić aksony, ale wręcz odbudowywać zniszczone osłonki mielinowe.

Całość uzupełniają terapie cyfrowe: inteligentne aplikacje i sensory monitorują chód, siłę uścisku czy funkcje poznawcze w warunkach domowych, dając lekarzowi wczesny sygnał o najmniejszej progresji i pozwalając precyzyjnie dopasować rehabilitację bez każdorazowej wizyty w klinice.

Wszystkie te innowacje sprawiają, że dzisiejszym celem staje się już nie tylko spowolnienie choroby, lecz długotrwałe utrzymanie tzw. stanu NEDA (No Evidence of Disease Activity) – sytuacji, w której pacjent nie doświadcza rzutów, nie pojawiają się nowe zmiany w rezonansie, a niepełnosprawność pozostaje na niezmienionym poziomie przez lata.
Stwardnienie rozsiane to złożona, niejednorodna choroba autoimmunologiczna, której rokowanie uległo radykalnej poprawie dzięki szybkiemu rozpoznaniu i nowoczesnym terapiom.

Kluczowe pozostaje: wczesne wykrycie pierwszych objawów, precyzyjna diagnostyka według kryteriów McDonalda oraz włączenie wysoko skutecznych DMT już od pierwszego dnia po diagnozie. Dzięki postępowi farmakologicznemu i interdyscyplinarnej opiece wielu pacjentów może dziś realizować plany zawodowe i rodzinne bez istotnych ograniczeń.

 

Najczęściej zadawane pytania (FAQ) dotyczące stwardnienia rozsianego

Czym dokładnie jest stwardnienie rozsiane (SM)?

To przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy niszczy osłonki mielinowe włókien nerwowych mózgu i rdzenia kręgowego, zaburzając przewodzenie impulsów.

Czy SM jest chorobą dziedziczną?

Nie dziedziczy się jej wprost; pewne warianty genów zwiększają ryzyko, ale potrzebny jest dodatkowy wpływ środowiska (np. niedobór witaminy D, zakażenie EBV), aby choroba się rozwinęła.

W jakim wieku najczęściej pojawiają się pierwsze objawy stwardnienia rozsianego?

Zwykle między 20. a 40. rokiem życia, choć choroba może ujawnić się zarówno u nastolatków, jak i u osób po 50. r.ż.

Czy SM jest zaraźliwe?

Nie. Stwardnienie rozsiane nie przenosi się z człowieka na człowieka.

Jak rozpoznać pierwszy rzut SM?

Typowe sygnały to nagłe pogorszenie widzenia (ból oka, zamglenie), drętwienia lub osłabienie kończyn, zaburzenia równowagi albo podwójne widzenie utrzymujące się kilkanaście dni.

Jakie badania potwierdzają diagnozę stwardnienia rozsianego?

Rezonans magnetyczny mózgu i rdzenia, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w kierunku pasm oligoklonalnych oraz badania neurofizjologiczne (potencjały wywołane).

Czy istnieje lekarstwo, które całkowicie wyleczy SM?

Na razie nie, ale leki modyfikujące przebieg choroby (DMT) potrafią znacząco ograniczyć liczbę rzutów i spowolnić narastanie niepełnosprawności.

Jak długo działa nowa, podskórna forma okrelizumabu?

Jedna iniekcja podskórna raz na 24 tygodnie zapewnia ochronę immunologiczną porównywalną z tradycyjnym wlewem dożylnym.

Czy aktywność fizyczna jest bezpieczna dla osób z SM?

Tak, umiarkowany ruch (spacer, pływanie, joga, trening siłowy z dopasowanym obciążeniem) poprawia siłę mięśni, równowagę i samopoczucie, o ile nie wywołuje przegrzania organizmu.

Czy mogę zajść w ciążę, chorując na SM?

Tak. Ciąża nie pogarsza długoterminowo przebiegu SM, choć wymaga wcześniejszej konsultacji z neurologiem w sprawie czasowego odstawienia niektórych leków.

Jakie objawy niewidoczne „gołym okiem” pojawiają się najczęściej w SM?

Przewlekłe zmęczenie, zaburzenia koncentracji, depresja i nadmierna senność mogą towarzyszyć chorobie mimo braku problemów z poruszaniem się.

Czy dieta ma wpływ na przebieg SM?

Nie ma jednej „diety dla SM”, ale dieta śródziemnomorska bogata w warzywa, owoce, ryby i oliwę, przy jednoczesnym utrzymywaniu prawidłowej masy ciała, sprzyja lepszej kontroli stanu zapalnego.

Czy palenie papierosów pogarsza chorobę?

Tak. Palenie przyspiesza progresję i zmniejsza skuteczność terapii; rzucenie nałogu to jeden z najważniejszych kroków poprawiających rokowanie.

Czy osoby z SM mogą prowadzić samochód?

Większość tak, o ile objawy (np. widzenia, koordynacji) są pod kontrolą; decyzję potwierdza lekarz, a w razie potrzeby wystawia odpowiednie zaświadczenie.

Jakie są perspektywy na przyszłość?

Badania nad inhibitorami kinazy BTK, terapiami komórkowymi oraz lekami remielinizującymi dają nadzieję, że w niedalekiej przyszłości będzie można nie tylko zatrzymywać proces zapalny, lecz także odbudowywać uszkodzoną mielinę.

---

Przychodnia online Dimedic - wybierz konsultację:

E-recepta online

Lekarz rodzinny

Lekarz internista

Lekarz pediatra

---

Treści z działu "Wiedza o zdrowiu" z serwisu dimedic.eu mają charakter wyłącznie informacyjno-edukacyjny i nie mogą zastąpić kontaktu z lekarzem lub innym specjalistą. Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za wykorzystanie porad i informacji zawartych w serwisie bez konsultacji ze specjalistą.