Spis treści:
1. Symapamid SR - działanie
2. Symapamid SR - wskazania
3. Symapamid SR - przeciwwskazania
4. Symapamid SR - dawkowanie
5. Symapamid SR - interakcje z innymi lekami
6. Symapamid SR - ciąża
7. Symapamid SR - skutki uboczne
8. Symapamid SR - środki ostrożności
9. Symapamid SR - producent

Działanie

Symapamid SR - Indapamid jest pochodną sulfonamidową zawierającą pierścień indolowy, o właściwościach farmakologicznych podobnych do tiazydowych leków moczopędnych, działających poprzez hamowanie wchłaniania zwrotnego sodu w części korowej nerki. Powoduje to zwiększenie wydalania sodu i chlorków i w mniejszym stopniu potasu i magnezu, zwiększając w ten sposób objętość wydalanego moczu i wywołując działanie przeciwnadciśnieniowe. Właściwości przeciwnadciśnieniowe indapamidu są związane z poprawą podatności tętnic i zmniejszeniem oporu naczyniowego i całkowitego oporu obwodowego. Indapamid zmniejsza przerost lewej komory serca. Leki moczopędne tiazydowe i o podobnym działaniu osiągają terapeutyczne plateau i powyżej określonej dawki zwiększa się jedynie częstość występowania działań niepożądanych. Nie należy zwiększać dawki, jeżeli leczenie jest nieskuteczne. Podczas krótko-, średnio- i długoterminowego leczenia pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wykazano również, że indapamid: nie wpływa niekorzystnie na metabolizm lipidów: trójglicerydy, frakcję LDL cholesterolu oraz frakcję HDL cholesterolu; nie wpływa niekorzystnie na metabolizm węglowodanów, nawet u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym chorych na cukrzycę. Lek jest dostarczany w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu dzięki systemowi macierzy, w której substancja czynna jest utrzymywana we wnętrzu tabletki w rozproszeniu, co zapewnia powolne uwalnianie indapamidu. Część indapamidu uwalnia się szybko i jest całkowicie wchłaniana w przewodzie pokarmowym. Spożycie posiłku nieznacznie przyspiesza wchłanianie, nie wpływa jednak na ilość wchłoniętego leku. Maksymalne stężenie w surowicy po podaniu pojedynczej dawki występuje po ok. 12 h. Wielokrotne podawanie dawek zmniejsza różnice w stężeniach występujących w surowicy pomiędzy dwiema dawkami. Istnieją różnice indywidualne. Indapamid wiąże się z białkami osocza w 79%. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi od 14 do 24 h (średnio 18 h). Indapamid jest wydalany głównie z moczem (70% dawki) oraz z kałem (22%) w postaci nieczynnych metabolitów.

Wskazania

Symapamid SR - Nadciśnienie tętnicze samoistne.

Przeciwwskazania

Symapamid SR - Nadwrażliwość na substancję czynną, inne sulfonamidy lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Ciężka niewydolność nerek. Encefalopatia wątrobowa lub inne ciężkie zaburzenia czynności wątroby. Hipokaliemia.

Dawkowanie

Symapamid SR - Doustnie. Dorośli: 1 tabl. raz na dobę (najlepiej rano). W większych dawkach indapamid nie wykazuje silniejszego działania przeciwnadciśnieniowego, natomiast występuje nasilone działanie saluretyczne. Szczególne grupy pacjentów. W ciężkiej niewydolności nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 ml/min), stosowanie leku jest przeciwwskazane. Leki moczopędne tiazydowe i leki o podobnym działaniu są w pełni skuteczne, kiedy czynność nerek jest prawidłowa lub zaburzona jedynie w niewielkim stopniu. W przypadku ciężkiej niewydolności wątroby stosowanie leku jest przeciwwskazane. U pacjentów w podeszłym wieku stężenia kreatyniny w osoczu należy skorygować uwzględniając wiek, masę ciała i płeć. U pacjentów w podeszłym wieku można stosować preparat, kiedy czynność nerek jest prawidłowa lub zaburzona jedynie w niewielkim stopniu. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania i skuteczności leku u dzieci oraz młodzieży. Sposób podania. Tabl. połknąć w całości popijając wodą. Tabl. nie należy żuć.

Interakcje z innymi lekami

Symapamid SR - Leki, które nie są zalecane do jednoczesnego stosowania. Następuje zwiększenie stężenia litu w osoczu z objawami przedawkowania, tak jak w przypadku diety ubogosodowej (zmniejszone wydalanie litu z moczem). Jeżeli jednak konieczne jest zastosowanie leków moczopędnych, należy uważnie monitorować stężenia litu w osoczu i jeśli jest to konieczne, odpowiednio dostosować dawkę. Należy zachować ostrożność stosując jednocześnie następujące leki. Leki indukujące torsades de pointes, takie jak (ale nie ograniczają się do nich): leki przeciwarytmiczne klasy IA (np. chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid); leki przeciwarytmiczne klasy III (np. amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid, bretylium); niektóre leki przeciwpsychotyczne: pochodne fenotiazyny (np. chloropromazyna, cyjamemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna), pochodne benzamidu (np. amisulpiryd, sulpiryd, sultopiryd, triapryd), pochodne butyrofenonu (np. droperydol, haloperydol), inne leki przeciwpsychotyczne (np. pimozyd), inne substancje: np. beprydyl, cyzapryd, difemanil, erytromycyna podawana dożylnie, halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, moksyfloksacyna, winkamina podawana dożylnie, metadon, astemizol, terfenadyna. Hipokaliemia jest czynnikiem predysponującym do zwiększania ryzyka arytmii komorowych, szczególnie torsade de pointes. Jeżeli jednoczesne zastosowanie tych leków jest konieczne, należy obserwować, czy u pacjenta nie rozwija się hipokaliemia i w razie konieczności korygować stężenie potasu. Należy kontrolować stężenie elektrolitów w osoczu oraz wykonywać badanie EKG. W przypadku hipokaliemii należy stosować substancje niepowodujące ryzyka torsades de pointes. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (stosowane ogólnie), w tym selektywne inhibitory COX-2, duże dawki kwasu salicylowego (≥ 3 g/dobę): możliwość zmniejszenia przeciwnadciśnieniowego działania indapamidu; zwiększa się ryzyko ostrej niewydolności nerek u pacjentów odwodnionych (zmniejszone przesączanie kłębuszkowe). Od początku leczenia należy kontrolować czynność nerek oraz dbać o nawodnienie pacjenta. Inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE). Ryzyko nagłego niedociśnienia tętniczego i (lub) ostrej niewydolności nerek, kiedy leczenie inhibitorem konwertazy angiotensyny rozpoczynane jest w sytuacji utrzymującego się niedoboru sodu (szczególnie u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej). U pacjentów z nadciśnienieniem tętniczym ze względu na fakt, że uprzednie leczenie moczopędne może spowodować niedobór sodu, dlatego należy: odstawić lek moczopędny na 3 dni przed rozpoczęciem stosowania inhibitora ACE, a następnie, jeżeli jest to konieczne, powrócić do leczenia lekiem moczopędnym nieoszczędzającym potasu; lub rozpocząć leczenie małymi dawkami inhibitora ACE i stopniowo je zwiększać. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca należy rozpocząć leczenie od bardzo małych dawek inhibitora ACE, jeżeli to możliwe po zmniejszeniu dawki leku moczopędnego nieoszczędzającego potasu. We wszystkich przypadkach należy monitorować czynność nerek (stężenie kreatyniny) przez pierwsze tygodnie leczenia inhibitorem ACE. Inne leki powodujące hipokaliemię: amfoterycyna B (iv.), gliko- i mineralokortykosteroidy (stosowane ogólnie), tetrakozaktyd, leki przeczyszczające o działaniu pobudzającym perystaltykę jelit: zwiększone ryzyko hipokaliemii (działanie addycyjne). Należy monitorować oraz korygować stężenie potasu w osoczu, zwłaszcza podczas równoczesnego leczenia glikozydami naparstnicy. Należy stosować leki przeczyszczające niepobudzające perystaltyki jelit. Baklofen: nasila przeciwnadciśnieniowe działanie indapamidu. Należy nawodnić pacjenta oraz na początku leczenia kontrolować czynność nerek. Glikozydy naparstnicy: hipokaliemia i (lub) hipomagnezemia nasila toksyczne działanie glikozydów naparstnicy. Należy monitorować stężenie potasu i magnezu w osoczu oraz zapis EKG i ponownie rozważyć sposób leczenia, jeżeli jest to konieczne. Jednoczesne stosowanie leków wymagające szczególnej ostrożności. Allopurynol: jednoczesne leczenie indapamidem może zwiększyć częstość reakcji nadwrażliwości na allopurynol. Należy rozważyć jednoczesne stosowanie następujących leków. Leki moczopędne oszczędzające potas (amiloryd, spironolakton, triamteren): racjonalne kojarzenie tych leków, korzystne dla niektórych pacjentów, nie eliminuje ryzyka hipokaliemii lub hiperkaliemii (zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek lub chorych na cukrzycę); należy kontrolować stężenie potasu w osoczu i EKG, a jeżeli jest to konieczne, należy ponownie rozważyć sposób leczenia. Metformina: zwiększenie ryzyka wystąpienia indukowanej przez metforminę kwasicy mleczanowej, z powodu możliwości rozwoju czynnościowej niewydolności nerek związanej ze stosowaniem leków moczopędnych, zwłaszcza diuretyków pętlowych; nie należy stosować metforminy, jeżeli stężenie kreatyniny w osoczu jest większe niż 1,5 mg/dl (135 µmol/l) u mężczyzn oraz 1,2 mg/dl (110 µmol/l) u kobiet. Jodowe środki kontrastujące: w przypadku odwodnienia spowodowanego lekami moczopędnymi istnieje zwiększone ryzyko rozwoju ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza, jeżeli zastosowano duże dawki jodowego środka kontrastującego; przed zastosowaniem takiego środka należy odpowiednio nawodnić pacjenta. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki: działanie przeciwnadciśnieniowe oraz zwiększone ryzyko wystąpienia hipotonii ortostatycznej (działanie addytywne). Wapń (sole wapnia): ryzyko hiperkalcemii w wyniku zmniejszonego wydalania wapnia przez nerki. Cyklosporyna, takrolimus: ryzyko zwiększenia stężenia kreatyniny w osoczu, bez zmiany stężenia cyklosporyny, nawet, jeżeli nie występuje utrata wody i (lub) sodu. Kortykosteroidy, tetrakozaktyd (stosowane ogólnie): zmniejszone działanie przeciwnadciśnieniowe (zatrzymanie wody i (lub) sodu w wyniku działania kortykosteroidów).

Ciąża

Symapamid SR - W celu zachowania ostrożności zaleca się unikanie stosowania indapamidu podczas ciąży. Nie ma danych lub istnieją ograniczone dane (dotyczące mniej niż 300 ciąż) odnośnie stosowania indapamidu u kobiet w ciąży. Przedłużone narażenie na lek tiazydowy podczas trzeciego trymestru ciąży może zmniejszyć objętość osocza u matki, jak również przepływ maciczno-łożyskowy krwi, co może powodować niedokrwienie łożyska i płodu oraz opóźnienie wzrostu. Badania na zwierzętach nie wskazują na bezpośredni lub pośredni szkodliwy wpływ w odniesieniu do toksycznego wpływu na rozród. Istnieją niewystarczające informacje dotyczące przenikania indapamidu lub metabolitów do mleka ludzkiego. Może wystąpić nadwrażliwość na pochodne sulfonamidów i hipokaliemia. Nie można wykluczyć ryzyka dla noworodków lub niemowląt. Indapamid jest podobny do tiazydowych leków moczopędnych, których stosowanie podczas karmienia piersią było powiązane ze zmniejszeniem, a nawet zahamowaniem wydzielania mleka. Nie zaleca się stosowania indapamidu podczas karmienia piersią. Badania toksycznego działania na rozrodczość nie wykazały wpływu na płodność samic i samców szczurów. Nie należy spodziewać się wpływu na płodność u ludzi.

Skutki uboczne

Symapamid SR - Często: hipokaliemia, reakcje nadwrażliwości, wysypki grudkowo-plamkowe. Niezbyt często: hiponatremia, wymioty, plamica, zaburzenie erekcji. Rzadko: hipochloremia, hipomagnezemia, zawroty głowy, zmęczenie, ból głowy, parestezje, nudności, zaparcia, suchość błony śluzowej jamy ustnej. Bardzo rzadko: agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, leukopenia, małopłytkowość, hiperkalcemia, zaburzenia rytmu, niedociśnienie tętnicze, zapalenie trzustki, nieprawidłowa czynność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, martwica toksyczna rozpływna naskórka, zespół Stevensa-Johnsona, niewydolność nerek. Częstość nieznana: omdlenie, krótkowzroczność, zamazane widzenie, zaburzenie widzenia, ostra jaskra zamkniętego kąta, nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką, zaburzenia torsade de pointes (potencjalnie śmiertelne), możliwość rozwoju encefalopatii wątrobowej w przebiegu niewydolności wątroby, zapalenie wątroby, możliwe nasilenie objawów współistniejącego tocznia rumieniowatego układowego, reakcje nadwrażliwości na światło, kurcze mięśni, osłabienie mięśni, ból mięśni, rabdomioliza, wydłużony odstęp QT w elektrokardiogramie, zwiększenie stężenia glukozy we krwi, zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Podczas II i III fazy badań porównujących stosowanie indapamidu w dawce 1,5 mg i 2,5 mg, analiza stężenia potasu w osoczu wykazała wpływ indapamidu zależny od dawki - indapamid w dawce 1,5 mg: stężenie potasu w osoczu <3,4 mm/l obserwowano u 10% pacjentów i <3,2 mmol/l u 4% pacjentów po 4 do 6 tygodniach leczenia, po 12 tygodniach leczenia średnie zmniejszenie stężenia potasu w osoczu wynosiło 0,23 mmol/l; indapamid w dawce 2,5 mg: stężenie potasu w osoczu <3,4 mmol/l) obserwowano u 25% pacjentów i <3,2 mmol/l u 10% pacjentów po 4 do 6 tygodniach leczenia, po 12 tygodniach leczenia średnie zmniejszenie stężenia potasu w osoczu wynosiło 0,41 mmol/l.

Środki ostrożności

Symapamid SR - Specjalne ostrzeżenia. W przypadku zaburzenia czynności wątroby, leki moczopędne o działaniu podobnym do tiazydów mogą powodować, szczególnie w przypadku zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, wystąpienie encefalopatii wątrobowej, która może prowadzić do śpiączki wątrobowej. Stosowanie tych leków moczopędnych należy natychmiast przerwać w przypadku wystąpienia objawów encefalopatii wątrobowej. Nadwrażliwość na światło. Opisywano przypadki reakcji uczuleniowych na światło, związanych ze stosowaniem tiazydowych leków moczopędnych oraz leków o podobnym działaniu. Jeśli reakcja nadwrażliwości na światło wystąpi podczas leczenia, zaleca się odstawienie leku. Jeżeli ponowne zastosowanie leku moczopędnego okaże się konieczne, zaleca się ochronę powierzchni skóry narażonej na działanie promieni słonecznych lub sztucznego promieniowania UVA. Środki ostrożności dotyczące stosowania. Stężenie sodu w osoczu. Przed rozpoczęciem leczenia należy ocenić stężenie sodu, a następnie regularnie je kontrolować. Każde leczenie moczopędne może powodować hiponatremię, czasem z poważnymi jej konsekwencjami. Zmniejszenie stężenia sodu może być w początkowym okresie bezobjawowe, dlatego też konieczna jest regularna kontrola, częstsza u osób w podeszłym wieku lub pacjentów z marskością wątroby. Stężenie potasu w osoczu. Utrata potasu z hipokaliemią stanowi duże ryzyko związane z leczeniem tiazydowymi lekami moczopędnymi i lekami o podobnym działaniu. Hipokaliemia może powodować zaburzenia dotyczące mięśni. Zgłaszano przypadki rabdomiolizy, głównie w związku z ciężką hipokaliemią. Należy zapobiegać rozwojowi hipokaliemii (<3,4 mmol/l) szczególnie u pacjentów, u których ryzyko jej wystąpienia jest największe, tj. u pacjentów w podeszłym wieku, niedożywionych, leczonych wieloma lekami, u pacjentów z marskością wątroby z obrzękami i wodobrzuszem, z chorobą naczyń wieńcowych i niewydolnością serca. W takiej sytuacji hipokaliemia zwiększa kardiotoksyczność produktów zawierających glikozydy naparstnicy oraz ryzyko zaburzeń rytmu serca. W grupie ryzyka znajdują się także pacjenci z wydłużonym odstępem QT, bez względu na to, czy jest to zaburzenie wrodzone, czy jatrogenne. Hipokaliemia, podobnie jak i bradykardia, jest czynnikiem predysponującym do rozwoju ciężkich zaburzeń rytmu serca, szczególnie, do potencjalnie śmiertelnego częstoskurczu typu torsades de pointes. Częstsze oznaczanie stężenia potasu w osoczu jest wymagane we wszystkich przedstawionych powyżej sytuacjach. Pierwsze oznaczenie stężenia potasu w osoczu należy wykonać w pierwszym tygodniu leczenia. W razie wykrycia hipokaliemii należy wyrównać niedobór potasu. Hipokaliemia występująca w powiązaniu z małym stężeniem magnezu w surowicy może powodować oporność na leczenie, chyba, że stężenie magnezu w surowicy zostanie skorygowane. Stężenie magnezu w osoczu. Wykazano, że leki moczopędne z grupy tiazydów i ich analogi, w tym indapamid, zwiększają wydalanie magnezu z moczem, co może powodować hipomagnezemię. Stężenie wapnia w osoczu. Leki moczopędne tiazydowe i leki o podobnym działaniu mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczem powodując nieznaczne i przemijające zwiększenie stężenia wapnia w osoczu. Znaczna hiperkalcemia może być skutkiem nierozpoznanej nadczynności przytarczyc. Należy przerwać leczenie powyższymi lekami przed przeprowadzeniem badania oceniającego czynność przytarczyc. Stężenie glukozy we krwi. Monitorowanie stężenia glukozy we krwi jest ważne u osób chorych na cukrzycę, szczególnie u pacjentów ze współistniejącą hipokaliemią. Kwas moczowy. U pacjentów z hiperurykemią istnieje tendencja do zwiększania częstości napadów dny. Czynność nerek a leki moczopędne. Leki moczopędne tiazydowe i leki o podobnym działaniu są w pełni skuteczne u pacjentów z prawidłową lub tylko w niewielkim stopniu zaburzoną czynnością nerek (stężenie kreatyniny w osoczu poniżej 2,5 mg/dl, tj. 220 µmol/l u pacjentów dorosłych). U pacjentów w podeszłym wieku podczas oceny czynności nerek na podstawie stężenia kreatyniny, należy wziąć pod uwagę wiek, masę ciała oraz płeć. Hipowolemia, wtórna do utraty wody i sodu, wywołana przez leki moczopędne, na początku leczenia powoduje zmniejszenie przesączania kłębuszkowego. Może to powodować zwiększenie stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w osoczu. Ta przemijająca czynnościowa niewydolność nerek nie powoduje żadnych następstw u osób z prawidłową czynnością nerek, natomiast może nasilić już istniejącą niewydolność nerek. Nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką, ostra krótkowzroczność i wtórna jaskra zamkniętego kąta. Sulfonamid lub pochodne sulfonamidu mogą powodować reakcję idiosynkratyczną wywołującą nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką z ograniczeniem pola widzenia, przemijającą krótkowzroczność i ostrą jaskrę zamkniętego kąta. Do objawów należą nagłe pogorszenia ostrości wzroku lub ból oka, zwykle występują w ciągu kilku godzin lub tygodni od rozpoczęcia leczenia. Nieleczona ostra jaskra zamkniętego kąta może prowadzić do trwałej utraty wzroku. Podstawowym sposobem leczenia jest jak najszybsze zaprzestanie podawania leku. Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane, należy rozważyć natychmiastowe leczenie farmakologiczne lub chirurgiczne. Czynnikami ryzyka rozwoju ostrej jaskry zamkniętego kąta mogą być: alergia na sulfonamidy lub penicylinę w wywiadzie. Substancje pomocnicze. Preparat zawiera laktozę, nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

Producent

Farmak International