Spis treści:
1. Indapamide SR Genoptim - działanie
2. Indapamide SR Genoptim - wskazania
3. Indapamide SR Genoptim - przeciwwskazania
4. Indapamide SR Genoptim - dawkowanie
5. Indapamide SR Genoptim - interakcje z innymi lekami
6. Indapamide SR Genoptim - ciąża
7. Indapamide SR Genoptim - skutki uboczne
8. Indapamide SR Genoptim - środki ostrożności
9. Indapamide SR Genoptim - producent

Działanie

Indapamide SR Genoptim - Lek moczopędny o działaniu hipotensyjnym - pochodna sulfonamidowa, o właściwościach farmakologicznych podobnych do leków tiazydowych działających poprzez hamowanie resorpcji zwrotnej sodu w cewkach nerkowych warstwy korowej. Lek zwiększa wydalanie sodu i chlorków z moczem, a także, w mniejszym stopniu, wydalanie potasu i magnezu. W ten sposób powoduje zwiększenie ilości wydalanego moczu i wykazuje działanie obniżające ciśnienie. Działanie przeciwnadciśnieniowe indapamidu jest związane ze zwiększeniem podatności tętnic i zmniejszeniem tętniczkowego i całkowitego oporu naczyniowego. Indapamid zmniejsza przerost lewej komory serca. Uwolniona z tabletki frakcja indapamidu ulega szybkiemu i całkowitemu wchłanianiu w przewodzie pokarmowym. C_max w osoczu występuje w ciągu 12 h po podaniu pojedynczej dawki. Wielokrotne dawkowanie zmniejsza wahania stężenia substancji w osoczu w okresie pomiędzy następującymi po sobie dawkami. Występuje zmienność międzyosobnicza. Indapamid wiąże się z białkami osocza w 79%. T_0,5 w osoczu wynosi 14-24 h (średnio 18 h). Stan równowagi jest osiągany po 7 dniach. Przyjęcie kolejnych dawek leku nie prowadzi do kumulacji. Lek ulega wydaleniu głównie z moczem (70% dawki) oraz z kałem (22%), w postaci nieczynnych metabolitów.

Wskazania

Indapamide SR Genoptim - Pierwotne nadciśnienie tętnicze u dorosłych.

Przeciwwskazania

Indapamide SR Genoptim - Nadwrażliwość na substancję czynną, inne sulfonamidy lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Ciężka niewydolność nerek (Ccr < 30 ml/min). Encefalopatia wątrobowa lub inne ciężkie zaburzenia czynności wątroby. Hipokaliemia.

Dawkowanie

Indapamide SR Genoptim - Doustnie. Dorośli: 1 tabl. co 24 h. Stosowanie dużych dawek indapamidu nie zwiększa hipotensyjnego działania indapamidu, lecz nasila jego działanie natriuretyczne. Szczególne grupy pacjentów. U pacjentów w podeszłym wieku stężenie kreatyniny w osoczu należy skorygować, biorąc pod uwagę wiek, masę ciała i płeć pacjenta. Indapamid może być stosowany u pacjentów w podeszłym wieku, jeśli mają oni prawidłową lub nieznacznie upośledzoną czynność nerek. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) oraz ciężkiej niewydolności wątroby stosowanie leku jest przeciwwskazane. Nie zaleca się stosowania leku u dzieci z uwagi na brak danych. Sposób podania. Tabletkę należy połknąć w całości, popijając wodą, bez żucia, najlepiej w godzinach rannych.

Interakcje z innymi lekami

Indapamide SR Genoptim - Nie zaleca się jednoczesnego stosowania indapamidu z litem, ponieważ może wystąpić zwiększenie stężenia litu w osoczu z objawami przedawkowania, podobnie jak w przypadku stosowania diety bezsolnej (zmniejszone wydalanie litu z moczem). Jeśli jednak zastosowanie leków moczopędnych jest konieczne, należy ściśle kontrolować stężenia litu w osoczu i jeśli to konieczne odpowiednio zmodyfikować dawkę. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu preparatu i leków wywołujących zaburzenia rytmu serca typu torsades de pointes takie jak (ale nie ograniczajace sie tylko do nich): leki przeciwarytmiczne klasy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid); leki przeciwarytmiczne klasy III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid, bretylium); niektóre leki przeciwpsychotyczne: fenotiazyny (chlorpromazyna, cyjamemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna); pochodne benzamidu (amisulpiryd, sulpiryd, sultopryd, tiapryd); pochodne butyrofenonu (droperydol, haloperydol); inne: pimozyd, beprydyl, cyzapryd, difemanyl, erytromycyna stosowana dożylnie, halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, moksyfloksacyna, winkamina stosowana dożylnie, metadon, astemizol, terfenadyna. Przed zastosowaniem takiego połączenia leków zalecana jest kontrola stężenia potasu w osoczu i, w razie konieczności, jego korekta. Zalecane jest monitorowanie stężenia elektrolitów w osoczu i EKG. W przypadku hipokaliemii zaleca się stosowanie leków, które nie powodują zaburzeń rytmu serca typu torsades de pointes. Przy jednoczesnym stosowaniu indapamidu i leków z grupy NLPZ (stosowanych ogólnie), w tym selektywnych inhibitorów COX-2, kwasu acetylosalicylowego w dużych dawkach (≥3 g/dobę) możliwe jest zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego indapamidu oraz istnieje ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek u odwodnionych pacjentów (zmniejszona szybkość filtracji kłębkowej); rozpoczynając leczenie należy nawodnić pacjenta i kontrolować czynność nerek. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu indapamidu i inhibitorów ACE, za względu na ryzyko wystąpienia nagłego niedociśnienia i (lub) ostrej niewydolności nerek na początku leczenia inhibitorami ACE u pacjentów z uprzednio istniejącym niedoborem sodu (szczególnie u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej). U pacjentów z nadciśnieniem, u których stosowane uprzednio leki moczopędne mogły spowodować niedobór sodu, konieczne jest: przerwanie stosowania leku moczopędnego na 3 dni przed rozpoczęciem leczenia ACE, a następnie, jeżeli to konieczne, należy powrócić do podawania leku moczopędnego nieoszczędzającego potasu; lub podanie małej dawki początkowej inhibitora ACE i stopniowe jej zwiększanie. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca należy rozpocząć leczenie od bardzo małych dawek inhibitora ACE, jeśli to może możliwe, po zmniejszeniu dawki jednocześnie stosowanego leku moczopędnego nieoszczędzającego potasu. U wszystkich pacjentów należy kontrolować czynność nerek (stężenie kreatyniny w osoczu) podczas pierwszych tygodni leczenia inhibitorem ACE. Przy jednoczesnym stosowaniu preparatu z innymi lekami powodującymi hipokaliemię: amfoterycyna B (stosowana dożylnie), glikokortykosteroidy i mineralokortykosteroidy (działające ogólnoustrojowo), tetrakozaktyd, środki przeczyszczające pobudzające perystaltykę) istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia hipokaliemii (działanie addytywne). Zalecana jest kontrola stężenia potasu w osoczu i, w razie konieczności, jego uzupełnienie. Należy przestrzegać powyższego zalecenia, szczególnie w przypadku jednoczesnego leczenia glikozydami naparstnicy. Nie należy stosować leków przeczyszczających o działaniu pobudzającym perystaltykę. Baklofen nasila działanie przeciwnadciśnieniowe indapamidu - należy nawodnić pacjenta i kontrolować czynność nerek podczas rozpoczynania leczenia. Hipokaliemia i (lub) hipomagnezemia nasila toksyczne działanie glikozydów naparstnicy - należy kontrolować stężenie potasu i magnezu w osoczu oraz EKG, a w razie konieczności, przeanalizować sposób leczenia. Jednoczesne stosowanie allopurynolu z indpamidem może zwiększyć częstość reakcji nadwrażliwości na allopurynol. Stosowanie indpamidu jednocześnie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (amiloryd, spironolakton, triamteren) jest racjonalne i korzystne dla niektórych pacjentów, nie eliminuje jednak ryzyka wystąpienia hipokaliemii (szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek lub cukrzycą) lub hiperkaliemii. Należy monitorować stężenie potasu w osoczu oraz EKG, a także, w razie konieczności, przeanalizować sposób leczenia. Metformina zwiększa ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej z powodu możliwości rozwoju czynnościowej niewydolności nerek związanej ze stosowaniem leków moczopędnych, a zwłaszcza diuretyków pętlowych. Nie należy stosować metforminy u pacjentów ze stężeniem kreatyniny większym niż 15 mg/l (135 μmol/l) u mężczyzn oraz 12 mg/l (110 μmol/l) u kobiet. Istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek u pacjentów odwodnionych wskutek stosowania leków moczopędnych, szczególnie w przypadku stosowania dużych dawek środków kontrastowych zawierających jod. Należy nawodnić pacjenta przed zastosowaniem środka kontrastowego zawierającego jod. Przy jednoczesnym stosowaniu indapamidu i leków przeciwdepresyjnych o działaniu podobnym do imipraminy, neuroleptyków występuje nasilone działanie przeciwnadciśnieniowe i zwiększone ryzyko wystąpienia niedociśnienia ortostatycznego (działanie addycyjne). Przy jednoczesnym stosowaniu soli wapnia istnieje ryzyko wystąpienia hiperkalcemii, spowodowanej zmniejszeniem wydalania wapnia z moczem. Przy jednoczesnym stosowaniu indapamidu i cyklosporyny lub takrolimusu istnieje ryzyko zwiększenia stężenia kreatyniny w osoczu bez zmiany stężenia krążącej cyklosporyny, nawet przy braku niedoboru wody i lub sodu. Kortykosteroidy, tetrakozaktyd (działające ogólnoustrojowo) osłabiają działanie przeciwnadciśnieniowe indapamidu.

Ciąża

Indapamide SR Genoptim - Brak danych lub istnieją ograniczone dane (dotyczące mniej niż 300 ciąż) odnośnie stosowania indapamidu u kobiet w ciąży. Przedłużona ekspozycja na lek tiazydowy podczas III trymestru ciąży może zmniejszyć objętość osocza u matki, jak również przepływ maciczno-łożyskowy krwi, co może powodować niedokrwienie łożyska i płodu oraz opóźnienie wzrostu. Badania na zwierzętach nie wskazują na bezpośredni lub pośredni szkodliwy wpływ w odniesieniu do toksycznego wpływu na rozród. W celu zachowania ostrożności zaleca się unikanie stosowania leku podczas ciąży. Istnieją niewystarczające informacje dotyczące przenikania indpamidu i (lub) metabolitów do mleka kobiecego. Może wystąpić nadwrażliwość na pochodne sulfonamidów i hipokaliemia. Nie można wykluczyć ryzyka dla noworodków lub niemowląt. Indapamid jest podobny do tiazydowych leków moczopędnych, których stosowanie podczas kamienia piersią było powiązane ze zmniejszeniem, a nawet zahamowaniem wydzielana mleka. Nie zaleca się stosowania leku podczas karmienia piersią. Płodność. Badania toksycznego działania na rozrodczość nie wykazały wpływu na płodność samic i samców szczurów. Nie przewiduje się wpływu na płodność u ludzi.

Skutki uboczne

Indapamide SR Genoptim - Często: hipokaliemia. Niezbyt często: hiponatremia, wymioty, plamica, zaburzenia erekcji. Rzadko: hipochloremia, hipomagnezemia, zawroty głowy, zmęczenie, bóle głowy, parestezje, nudności, zaparcia, suchość w ustach. Bardzo rzadko: trombocytopenia, leukopenia, agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, hiperkalcemia, zaburzenia rytmu serca, niedociśnienie tętnicze, zapalenie trzustki, zaburzenia czynności wątroby, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, toksyczno-rozpływna martwica naskórka, zespół Stevensa-Johnsona, niewydolność nerek. Częstość nieznana: omdlenie, krótkowzroczność, niewyraźne widzenie, zaburzenia widzenia, ostra jaskra zamknietego kąta, wysięk naczyniówkowy, torsade de pointes (potencjalnie śmiertelne), możliwość wystąpienia encefalopatii wątrobowej u pacjentów z niewydolnością wątroby, zapalenie wątroby, możliwość nasilenia uprzednio istniejącego ostrego uogólnionego tocznia rumieniowatego, reakcje nadwrażliwości na światło, kurcze mięśni, osłabienie mięśni, ból mięśni, rabdomioliza, wydłużenie QT w EKG, zwiększone stężenie glukozy we krwi, zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi, zwiekszenie aktywności enzymów wątrobowych. Podczas II i III fazy badań porównujących stosowanie indapamidu w dawce 1,5 mg i 2,5 mg, analiza stężenia potasu w osoczu wykazała wpływ indapamidu zależny od dawki: indapamid w dawce 1,5 mg: stężenie potasu w osoczu <3,4 mmol/l obserwowano u 10% pacjentów i <3,2 mmol/l u 4% pacjentów po 4 do 6 tygodniach leczenia - po 12 tygodniach leczenia średnie zmniejszenie stężenia potasu w osoczu wynosiło 0,23 mmol/l; indapamid w dawce 2,5 mg: stężenie potasu w osoczu <3,4 mmol/l) obserwowano u 25% pacjentów i <3,2 mmol/l u 10% pacjentów po 4 do 6 tygodniach leczenia - po 12 tygodniach leczenia średnie zmniejszenie stężenia potasu w osoczu wynosiło 0,41 mmol/l.

Środki ostrożności

Indapamide SR Genoptim - W przypadku zaburzenia czynności wątroby, leki moczopędne o działaniu podobnym do tiazydów mogą powodować, szczególnie w przypadku występowania zaburzeń gospodarki wodno- elektrolitowej, wystąpienie encefalopatii wątrobowej, która może prowadzić do śpiączki wątrobowej. W takiej sytuacji należy natychmiast przerwać stosowanie leku moczopędnego. Opisywano przypadki reakcji uczuleniowych na światło, związanych ze stosowaniem tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych. Jeżeli taka reakcja wystąpi zaleca się przerwanie leczenia. Gdy konieczne jest ponowne podanie leku, należy chronić skórę przed światłem słonecznym lub sztucznym promieniowaniem UVA. Przed rozpoczęciem leczenia należy oznaczyć stężenie sodu w osoczu, a następnie regularnie je kontrolować. Zmniejszenie sodu w osoczu może początkowo przebiegać bezobjawowo, dlatego też konieczna jest jego regularna kontrola, częstsza u osób w podeszłym wieku lub u pacjentów z marskością wątroby. Każde leczenie moczopędne może powodować hiponatremię, niekiedy z bardzo poważnymi skutkami. Hiponatremia z hipowolemią może być przyczyną odwodnienia i niedociśnienia ortostatycznego. Jednoczesna utrata jonów chlorkowych może prowadzić do wtórnej kompensacyjnej zasadowicy metabolicznej: częstość i stopień tego działania są niewielkie. Utrata potasu i hipokaliemia stanowią poważne ryzyko związane ze stosowaniem tiazydowych leków moczopędnych i leków o podobnym działaniu. Hipokaliemia może powodować zaburzenia dotyczące mięśni. Zgłaszano przypadki rabdomiolizy, głównie w związku z ciężką hipokaliemią. Należy zapobiegać hipokaliemii (< 3,4 mmol/l) w grupach pacjentów obciążonych dużym ryzykiem jej wystąpienia, np. u pacjentów w podeszłym wieku, pacjentów niedożywionych i (lub) przyjmujących wiele leków, pacjentów z marskością wątroby, obrzękami i wodobrzuszem, pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych i niewydolnością serca. W takich grupach pacjentów hipokaliemia zwiększa kardiotoksyczne działanie glikozydów naparstnicy i ryzyko zaburzeń rytmu serca. W grupie ryzyka wystąpienia hipokaliemii są również pacjenci z wydłużonym odstępem QT, bez względu na to, czy jest to zaburzenie wrodzone czy jatrogenne. Hipokaliemia, podobnie jak bradykardia, stanowi czynnik predysponujący do wystąpienia ciężkich arytmii, zwłaszcza potencjalnie śmiertelnego torsades de pointes. We wszystkich wymienionych powyżej sytuacjach, konieczne jest częstsze monitorowanie stężenia potasu w osoczu. Pierwszy pomiar stężenia powinien być wykonany w ciągu pierwszego tygodnia po rozpoczęciu leczenia. Po stwierdzeniu hipokaliemii konieczne jest wyrównanie stężenia potasu we krwi. Hipokaliemia występująca w połączeniu z małym stężeniem magnezu w surowicy może powodować oporność na leczenie, chyba, że stężenie magnezu w surowicy zostanie skorygowane. Leki moczopędne tiazydowe i leki o podobnym działaniu mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczem i powodować nieznaczne i przejściowe zwiększenie jego stężenia w osoczu. Znaczna hiperkalcemia może być skutkiem nierozpoznanej nadczynności gruczołów przytarczyc. Należy przerwać stosowanie leku przed przeprowadzeniem badania oceniającego czynność przytarczyc. Wykazano, że leki moczopędne z grupy tiazydów i ich analogi, w tym indapamid, zwiększają wydalanie magnezu z moczem, co może powodować hipomagnezemię. Monitorowanie stężenia glukozy we krwi jest ważne u pacjentów chorych na cukrzycę, szczególnie jeśli współistnieje hipokaliemia. U pacjentów z hiperurykemią może dojść do zwiększenia częstości ataków dny moczanowej. Leki moczopędne tiazydowe i leki o podobnym działaniu są w pełni skuteczne jedynie wtedy, gdy czynność nerek jest prawidłowa lub nieznacznie upośledzona (u dorosłych pacjentów stężenie kreatyniny w osoczu poniżej 25 mg/l, tj. 220 μmol/l). U osób w podeszłym wieku, oceniając czynności nerek na podstawie stężenia kreatyniny, należy wziąć pod uwagę wiek, masę ciała oraz płeć pacjenta. Hipowolemia, wtórna do utraty płynów i sodu wywołana przez leki moczopędne, na początku leczenia prowadzi do zmniejszenia przesączania kłębuszkowego. Może to powodować wzrost stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w osoczu. Tego typu przejściowe upośledzenie czynności nerek nie ma znaczenia klinicznego u pacjentów z prawidłową czynnością nerek, może jednak nasilać już istniejącą niewydolność nerek. Sulfonamid lub pochodne sulfonamidu mogą powodować reakcję idiosynkratyczną wywołującą wysięk naczyniówkowy z ograniczeniem pola widzenia, przejściową krótkowzroczność i ostrą jaskrę zamkniętego kąta. Objawy obejmują nagłe pogorszenie ostrości widzenia lub ból oka i zazwyczaj pojawiają się w ciągu kilku godzin do tygodni od rozpoczęcia leczenia. Nieleczona ostra jaskra zamkniętego kąta może doprowadzić do trwałej utraty wzroku. Podstawowe leczenie polega na jak najszybszym odstawieniu leku. Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane, należy rozważyć natychmiastowe podjęcie leczenia zachowawczego lub chirurgicznego. Czynniki ryzyka rozwoju ostrej jaskry zamkniętego kąta mogą obejmować uczulenie na sulfonamidy lub penicylinę w wywiadzie. Lek nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

Producent

Synoptis Pharma