Spis treści:
1. Atorvox - działanie
2. Atorvox - wskazania
3. Atorvox - przeciwwskazania
4. Atorvox - dawkowanie
5. Atorvox - interakcje z innymi lekami
6. Atorvox - ciąża
7. Atorvox - skutki uboczne
8. Atorvox - środki ostrożności
9. Atorvox - producent

Działanie

Atorvox - Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA - enzymu odpowiedzialnego za przekształcenie 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do mewalonianu, prekursora steroli, w tym cholesterolu. Zmniejsza stężenie cholesterolu i lipoprotein we krwi przez hamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA, co w efekcie zmniejsza syntezę cholesterolu w wątrobie i prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na powierzchni błony komórkowej hepatocytów, nasilając w ten sposób wychwyt i katabolizm LDL. Zmniejsza wytwarzanie LDL i liczbę cząsteczek LDL, wywołuje nasilone i utrzymujące się zwiększenie aktywności receptora LDL oraz korzystnie zmienia jakość krążących cząsteczek LDL. Zmniejsza stężenie cholesterolu-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, którzy zazwyczaj nie reagowali na leczenie zmniejszające stężenie lipidów we krwi. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego (30-46%), cholesterolu-LDL (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) i triglicerydów (14-33%) oraz zwiększa stężenie cholesterolu-HDL i apolipoproteiny A1. Udowodniono, że obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu-LDL i apolipoproteiny B zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym atorwastatyna wchłania się szybko, osiągając C_max w czasie 1-2 h. Całkowita biodostępność wynosi około 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%. Mała ogólnoustrojowa dostępność jest przypisywana usuwaniu leku przez komórki błony śluzowej żołądka i jelit zanim dostanie się on do krążenia i (lub) szybkiemu metabolizmowi w wątrobie (efekt pierwszego przejścia). W ≥98% wiąże się z białkami osocza. Jest metabolizowana w wątrobie przez cytochrom CYP3A4 do pochodnych orto- i parahydroksylowych i różnych produktów beta-oksydacji. Około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA we krwi przypisuje się aktywnym metabolitom. Wydalana jest z żółcią. T_0,5 wynosi około 14 h. T_0,5 działania hamującego reduktazę HMG-CoA wynosi 20-30 h, ze względu na wpływ aktywnych metabolitów.

Wskazania

Atorvox - Hipercholesterolemia. Uzupełnienie leczenia dietetycznego w celu obniżenia podwyższonego stężenia całkowitego cholesterolu, cholesterolu LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów u dorosłych, młodzieży oraz dzieci ≥10 lat z hipercholesterolemią pierwotną, w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, lub z hiperlipidemią złożoną (mieszaną) (odpowiadającą hiperlipidemii typu IIa i IIb wg klasyfikacji Fredrickson'a) w przypadku niewystarczającej odpowiedzi na stosowanie diety i innych niefarmakologicznych metod leczenia. Lek jest również stosowany w celu obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu-LDL u dorosłych z homozygotyczną postacią rodzinnej hipercholesterolemii jako terapia dodana do innych sposobów terapii hipolipemizującej (np. afereza cholesterolu-LDL) lub wtedy, gdy taka terapia jest niedostępna. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym. Zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u dorosłych, u których ryzyko pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego oceniane jest jako duże, wraz z działaniami mającymi na celu redukcję innych czynników ryzyka.

Przeciwwskazania

Atorvox - Nadwrażliwość na atorwastatynę lub na którąkolwiek substancję pomocniczą preparatu. Czynna choroba wątroby lub niewyjaśniona, trwale zwiększona aktywność aminotransferaz we krwi przekraczająca 3-krotnie górną granicę normy (GGN). Ciąża. Okres karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym, niestosujące skutecznych metod antykoncepcji. Jednoczesne stosowanie leków przeciwwirusowych, stosowanych w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierających glekaprewir z pibrentaswirem.

Dawkowanie

Atorvox - Doustnie. Dawkę należy ustalać indywidualnie w zależności od początkowych stężeń cholesterolu LDL, celu terapeutycznego oraz reakcji pacjenta. Zwykle stosowana dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę. Modyfikacji dawek należy dokonywać co 4 tyg. lub rzadziej. Maksymalna dawka wynosi 80 mg raz na dobę. Pierwotna hipercholesterolemia i mieszana hiperlipidemia: u większości pacjentów wystarcza dawka 10 mg na dobę. Odpowiedź terapeutyczna jest widoczna w ciągu 2 tyg. leczenia, a maksymalną odpowiedź terapeutyczną osiąga się zwykle w ciągu 4 tyg., utrzymuje się ona podczas długotrwałego leczenia. Heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: zalecana dawka początkowa wynosi 10 mg na dobę. Dawki należy ustalać indywidualnie, a zmiany dawki należy dokonywać co 4 tyg., do osiągnięcia dawki 40 mg na dobę. Następnie można albo zwiększyć dawkę do maksymalnej dawki 80 mg na dobę albo podawać atorwastatynę w dawce 40 mg na dobę w skojarzeniu z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: dawki wynoszą 10-80 mg na dobę. U tych pacjentów atorwastatynę należy stosować jako leczenie wspomagające inne sposoby terapii hipolipemizującej (np. aferezę LDL-C), lub wtedy, gdy takie sposoby leczenia są niedostępne. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym: 10 mg na dobę. Aby uzyskać stężenie LDL-C, odpowiadające aktualnym wytycznym konieczne może być stosowanie większych dawek leku. Dzieci i młodzież. Stosowanie u dzieci powinno odbywać się pod kontrolą lekarzy specjalistów doświadczonych w leczeniu hiperlipidemii u dzieci. Należy regularnie dokonywać oceny stanu zdrowia pacjentów pod kątem skuteczności leczenia. W populacji pacjentów z heterozygotyczną postacią hipercholesterolemii rodzinnej w wieku 10 lat lub starszych, zalecana dawka początkowa atorwastatyny wynosi 10 mg na dobę. Dawka może być zwiększona do 80 mg na dobę w zależności od reakcji na leczenie i tolerancji leku. Dawki należy dostosowywać indywidualnie w zależności od zalecanego celu leczenia w odstępach 4 tygodni lub dłuższych. Zwiększenie dawki do 80 mg na dobę zostało poparte danymi pochodzącymi z badań klinicznych z udziałem dorosłych pacjentów oraz ograniczoną ilością danych pochodzących z badań klinicznych z udziałem dzieci z heterozygotyczną postacią hipercholesterolemii rodzinnej. Dane pochodzące z otwartych badań dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności stosowania u dzieci z heterozygotyczną postacią hipercholesterolemii rodzinnej w wieku 6-10 lat są dość ograniczone. Atorwastatyna nie jest wskazana w leczeniu pacjentów w wieku <10 lat. Stosowanie innych postaci farmaceutycznych/mocy może być bardziej odpowiednie w tej grupie pacjentów. Szczególne grupy pacjentów. Nie ma konieczności dostosowania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz u pacjentów w podeszłym wieku. Należy zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby. Stosowanie leku jest przeciwwskazane u pacjentów z czynną chorobą wątroby. U pacjentów przyjmujących w skojarzeniu z atorwastatyną leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierające elbaswir z grazoprewirem lub letermowir stosowany w profilaktyce zakażeń wirusem cytomegalii, nie należy podawać dawki atorwastatyny większej niż 20 mg/dobę. Nie zaleca się stosowania atorwastatyny u pacjentów przyjmujących letermowir jednocześnie z cyklosporyną. Sposób podania. Każdą dawkę dobową atorwastatyny podaje się w całości jednorazowo o dowolnej porze, niezależnie od posiłków. Tabl. 20 mg i 40 mg można podzielić na równe dawki.

Interakcje z innymi lekami

Atorvox - Atorwastatyna jest metabolizowana przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4) i jest substratem nośników wątrobowych – polipeptydów 1B1 (OATP1B1) i 1B3 (OATP1B3) transportujących aniony organiczne. Metabolity atorwastatyny są substratami OATP1B1. Atorwastatyna jest również zidentyfikowanym substratem pomp efluksowych – P- glikoproteiny (P-gp) i białka oporności raka piersi (BCRP), co może ograniczać wchłanianie jelitowe i klirens żółciowy atorwastatyny. Jednoczesne stosowanie leków, które są inhibitorami CYP3A4 lub białek transportujących może prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu i zwiększyć ryzyko miopatii. Ryzyko to może się również zwiększać podczas jednoczesnego stosowania atorwastatyny z innymi lekami, które mogą powodować miopatię, np. pochodne kwasu fibrynowego i ezetymib. Należy unikać równoczesnego podawania atorwastatyny i silnych inhibitorów CYP3A4, np. cyklosporyny, telitromycyny, klarytromycyny, delawirdyny, styrypentolu, ketokonazolu, worykonazolu, itrakonazolu, pozakonazolu, niektórych leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu HCV (np. elbaswir z grazoprewirem) i inhibitorów proteazy HIV (w tym rytonawiru, lopinawiru, atazanawiru, indynawiru, darunawiru, fosamprenawiru itd.); jeśli nie można uniknąć podawania powyższych leków z atorwastatyną, należy rozważyć użycie mniejszej dawki początkowej i maksymalnej atorwastatyny oraz monitorować pacjenta. Także umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem, werapamil, amiodaron, flukonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny we krwi - w przypadku jednoczesnego stosowania z atorwastatyną należy rozważyć stosowanie mniejszej maksymalnej dawki atorwastatyny; zaleca się monitorować pacjenta po rozpoczęciu leczenia lub po zmianie dawki inhibitora. Inhibitory białek transportujących mogą wzmagać ekspozycję ogólnoustrojową na atorwastatynę. Cyklosporyna i letermowir są inhibitorami transporterów biorących udział w procesie rozkładu atorwastatyny, tzn. OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP prowadząc do zwiększonej ogólnoustrojowej ekspozycji na atorwastatynę. Nie jest znany wpływ hamowania transporterów wychwytu wątrobowego na ekspozycję na atorwastatynę w hepatocytach. W przypadku, gdy nie można uniknąć jednoczesnego stosowania, zaleca się zmniejszenie dawki i właściwe monitorowanie kliniczne pod kątem skuteczności. Nie zaleca się stosowania atorwastatyny u pacjentów przyjmujących letermowir jednocześnie z cyklosporyną. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i induktorów CYP3A (np. efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) może prowadzić w zmiennym stopniu do zmniejszenia stężenia atorwastatyny we krwi. Ze względu na podwójny mechanizm interakcji wykazywany przez ryfampicynę (indukcja cytochromu CYP3A i zahamowanie aktywności transportera OATP1B1 w hepatocytach) zaleca się podawanie atorwastatyny dokładnie w tym samym czasie co ryfampicyna, ponieważ opóźnione podawanie atorwastatyny po podaniu ryfampicyny wiązało się z istotnym zmniejszeniem stężenia atorwastatyny we krwi; wpływ ryfampicyny na stężenie atorwastatyny w hepatocytach jest jednak nieznany i w przypadku, gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy uważnie kontrolować skuteczność działania tych leków. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny oraz gemfibrozylu, fenofibratu lub innych leków z grupy fibratów oraz niacyny (kwasu nikotynowego) w dawce zmniejszającej stężenie lipidów (1 g na dobę lub większej) zwiększa ryzyko wystąpienia miopatii - w przypadku gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy stosować najniższe dawki atorwastatyny oraz kontrolować stan pacjenta. Jednoczesne stosowanie z preparatami zawierającym glekaprewir lub pibrentaswir jest przeciwwskazane. Podczas jednoczesnego stosowania z lekami zawierającymi elbaswir lub grazoprewir nie należy podawać dawki atorwastatyny >20 mg na dobę. Przy jednoczesnym stosowaniu ezetymibu i atorwastatyny istnieje zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony mięśni, w tym rabdomiolizy - w przypadku jednoczesnego stosowania pacjenci powinni być monitorowani. Ryzyko miopatii, w tym rabdomiolizy, może być zwiększone podczas jednoczesnego podawania ogólnoustrojowego kwasu fusydowego ze statynami. Mechanizm leżący u podłoża tej interakcji (niezależnie od tego, czy ma ona charakter farmakodynamiczny, farmakokinetyczny, czy zarówno farmakodynamiczny jak i farmakokinetyczny) jest jeszcze nieznany. Istnieją doniesienia o przypadkach rabdomiolizy (także śmiertelnych) wśród pacjentów leczonych takim skojarzeniem. U pacjentów, u których podawanie kwasu fusydowego ogólnoustrojowo uważa się za konieczne, leczenie atorwastatyną należy przerwać na czas leczenia kwasem fusydowym. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi było mniejsze (proporcja stężenia atorwastatyny: 0,74), gdy kolestypol był podawany jednocześnie z atorwastatyną; jednakże wpływ na lipidy był większy, kiedy atorwastatyna i kolestypol podawane były w skojarzeniu, niż kiedy stosowano tylko jeden lek. Należy zachować ostrożność podczas stosowania z kolchicyną (ryzyko miopatii). Zgłaszano przypadki miopatii i (lub) rabdomiolizy podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów reduktazy HMG-CoA (np. atorwastatyny) z daptomycyną. Jeżeli nie można uniknąć jednoczesnego podawania, zaleca się odpowiednią kontrolę kliniczną. Atorwastatyna może zwiększać stężenie digoksyny we krwi - należy monitorować pacjenta. Atorwastatyna zwiększa stężenie noretysteronu i etynyloestradiolu we krwi (składników doustnych leków antykoncepcyjnych), jednak brak jest specjalnych zaleceń dotyczących leczenia skojarzonego. U pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe pochodne kumaryny, czas protrombinowy należy ocenić zarówno przed rozpoczęciem stosowania atorwastatyny, jak i odpowiednio często w początkowym okresie jej podawania, aby upewnić się, że nie występują istotne zmiany w jego wartości; po stwierdzeniu stabilności czasu protrombinowego można go oceniać z częstością, jaka jest zalecana w okresie stosowania pochodnych kumaryny; powyższą procedurę należy powtórzyć w przypadku zmiany dawki statyny lub jej odstawienia. Nie jest zalecanie spożywanie dużych ilości soku grejpfrutowego w trakcie leczenia atorwastatyną. Brak specjalnych zaleceń dotyczących zmiany dawkowania w przypadku stosowania atorwastatyny z następującymi lekami: amlodypina, cymetydyna, leki zobojętniające (preparaty glinu i magnezu), efawirenz, nelfinawir, fenazon. Badania interakcji lekowych zostały przeprowadzone tylko u pacjentów dorosłych. Zakres interakcji u dzieci jest nieznany. W przypadku stosowania leku u dzieci należy uwzględnić powyższe interakcje występujące u pacjentów dorosłych.

Ciąża

Atorvox - Stosowanie preparatu jest przeciwwskazane w ciąży oraz w okresie karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji w trakcie stosowania leku. W badaniach na zwierzętach nie wykazano wpływu atorwastatyny na płodność.

Skutki uboczne

Atorvox - Często: zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, reakcje alergiczne, hiperglikemia, ból głowy, ból gardła i krtani, krwawienie z nosa, zaparcia, wzdęcia, niestrawność, nudności, biegunka, ból mięśni, ból stawów, ból kończyn, skurcze mięśni, obrzęk stawów, ból pleców, nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby, zwiększenie stężenia CK we krwi. Niezbyt często: hipoglikemia, zwiększenie masy ciała, anoreksja, koszmary senne, bezsenność, zawroty głowy, parestezje, niedoczulica, zaburzenia smaku, amnezja, nieostre widzenie, szumy uszne, wymioty, ból w górnej i dolnej części brzucha, odbijanie się ze zwracaniem treści żołądkowej, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, pokrzywka, wysypka, świąd, łysienie, ból szyi, zmęczenie mięśni, złe samopoczucie, osłabienie, bóle w klatce piersiowej, obrzęki obwodowe, zmęczenie, gorączka, obecność białych krwinek w moczu. Rzadko: małopłytkowość, neuropatia obwodowa, zaburzenia widzenia, zapalenie naczyń krwionośnych, cholestaza, obrzęk naczynioruchowy, wysypka pęcherzowa (w tym rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona i martwica toksyczno-rozpływna naskórka), liszajowata reakcja na lek, miopatia, zapalenie mięśni, rabdomioliza, problemy dotyczące ścięgien czasami powikłane zerwaniem ścięgna, zerwanie mięśni. Bardzo rzadko: anafilaksja, utrata słuchu, niewydolność wątroby, zespół toczniopodobny, ginekomastia. Częstość nieznana: miastenia, miastenia oczna, immunozależna miopatia martwicza (IMNM). U pacjentów otrzymujących atorwastatynę obserwowano zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy krwi. Zmiany te były przeważnie łagodne, przemijające i niewymagające przerwania leczenia. Istotne klinicznie zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy krwi (>3 razy GGN) występowało u 0,8% pacjentów otrzymujących atorwastatynę. Zwiększenie to było zależne od dawki leku i odwracalne u wszystkich pacjentów. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, obserwowano zwiększenie aktywności CK (>3 razy GGN) u 2,5% pacjentów przyjmujących atorwastatynę. Zwiększenie aktywności CK >10 razy GGN w wystąpiło u 0,4% pacjentów otrzymujących atorwastatynę. Działania niepożądane charakterystyczne dla leków z tej grupy: zaburzenia seksualne, depresja, pojedyncze przypadki śródmiąższowej choroby płuc (szczególnie w trakcie długotrwałego leczenia).

Środki ostrożności

Atorvox - Przed rozpoczęciem leczenia należy przeprowadzić badania kontrolne czynności wątroby oraz monitorować czynność wątroby w trakcie terapii. Pacjenci, u których wystąpią objawy przedmiotowe lub podmiotowe uszkodzenia wątroby powinni być poddani badaniom czynności wątroby. W przypadku stwierdzenia zwiększenia aktywności aminotransferaz, pacjenta należy monitorować aż do ustąpienia zaburzeń. W przypadku utrzymującego się zwiększenia aktywności aminotransferaz, większego niż 3-krotna wartość GGN, zaleca się zmniejszenie dawki leku lub jego odstawienie. Należy zachować ostrożność podczas podawania leku pacjentom spożywającym znaczne ilości alkoholu i (lub) z chorobami wątroby w wywiadzie. U pacjentów bez choroby wieńcowej w wywiadzie, którzy w ostatnim czasie przebyli udar mózgowy lub przejściowy atak niedokrwienny, stwierdzono częstsze występowanie udarów krwotocznych w grupie pacjentów leczonych atorwastatyną w dawce 80 mg w porównaniu z grupą otrzymującą placebo. Zwiększone ryzyko zaobserwowano głównie u pacjentów z przebytym wcześniej udarem krwotocznym lub zawałem lakunarnym - u tych pacjentów przed rozpoczęciem leczenia atorwastatyną w dawce 80 mg należy wnikliwie rozważyć potencjalne ryzyko wystąpienia udaru krwotocznego mózgu. Przed leczeniem. Należy zachować ostrożność stosując preparat u pacjentów z czynnikami predysponującymi do wystąpienia miopatii lub rabdomiolizy takimi, jak: zaburzenia czynności nerek, niedoczynność tarczycy, choroby mięśni lub występowanie dziedzicznych chorób mięśni w wywiadzie rodzinnym, wystąpienie objawów uszkodzenia mięśni po zastosowaniu innego inhibitora reduktazy HMG-CoA lub fibratów, choroby wątroby w wywiadzie i (lub) spożywanie dużych ilości alkoholu, wiek >70 lat, sytuacje, w których może dojść do zwiększenia stężenia leku we krwi (np. pacjenci z polimorfizmem w genie kodującym OATP1B1 - SLCO1B1 c.521CC - większa ekspozycja na atorwastatynę). Ryzyko miopatii może być zwiększone także w przypadku interakcji atorwastatyny z innymi lekami (interakcje farmakokinetyczne lub farmakodynamiczne; patrz także interakcje). W grupach pacjentów ze zwiększonym ryzykiem miopatii należy rozważyć ryzyko i możliwe korzyści z leczenia, a w trakcie leczenia zaleca się obserwację pacjenta; przed rozpoczęciem leczenia należy oznaczyć aktywność kinazy kreatynowej (CK). Jeśli podczas pierwszego oznaczania aktywność CK jest znacznie zwiększona (>5 x GGN), należy po 5-7 dniach wykonać badanie kontrolne. Nie należy rozpoczynać leczenia, jeśli w badaniu kontrolnym CK >5 x GGN. Jeśli w trakcie leczenia wystąpią niewyjaśnione bóle mięśni, osłabienie siły mięśniowej lub kurcze mięśni, zwłaszcza, gdy towarzyszą im złe samopoczucie lub gorączka, należy oznaczyć aktywność CK. Leczenie należy przerwać, jeśli aktywność CK jest znacząco zwiększona (>5 razy GGN) lub jeśli objawy mięśniowe są nasilone i powodują dolegliwości podczas codziennych czynności (nawet jeśli aktywność CK ≤5 razy GGN). Po ustąpieniu objawów klinicznych i zmniejszeniu aktywności CK do wartości prawidłowych można rozważyć ponowne zastosowanie atorwastatyny lub innego inhibitora HMG-CoA w najmniejszej dawce, przy ścisłej obserwacji pacjenta. Leczenie atorwastatyną musi być przerwane, jeśli wystąpi istotne podwyższenie aktywności CK (>10 x GGN) lub gdy wystąpi, bądź podejrzewa się wystąpienie rabdomiolizy. Bardzo rzadkie przypadki wystąpienia immunozależnej miopatii martwiczej (IMNM) zgłaszano w trakcie leczenia niektórymi statynami lub po jego zakończeniu. Cechy kliniczne IMNM to utrzymujące się osłabienie mięśni proksymalnych oraz zwiększona aktywność kinazy kreatynowej w surowicy utrzymująca się pomimo przerwania leczenia statynami, obecność przeciwciał przeciwko reduktazie HMG CoA i poprawa po zastosowaniu leków immunosupresyjnych. Zaobserwowano, że statyny wywołują miastenię de novo lub nasilają już występującą miastenię lub miastenię oczną. Jeśli nastąpi nasilenie objawów, należy przerwać stosowanie leku. Odnotowano nawroty choroby po podaniu (ponownym podaniu) tej samej lub innej statyny. Skojarzone leczenie. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny z lekami, które mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu takie jak: silne inhibitory CYP3A4 lub inhibitory transportera (np. cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, delawirdyna, styrypentol, ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, pozakonazol oraz inhibitory proteazy HIV, w tym rytonawir, lopinawir, atazanawir, indynawir, darunawir, typranawir z rytonawiremitd.), zwiększa ryzyko wystąpienia rabdomiolizy. Jednoczesne stosowanie gemfibrozylu i innych pochodnych kwasu fibrynowego, leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C (HCV) (np. boceprewir, telaprewir, elbaswir z grazoprewirem, ledypaswir z sofosbuwirem ), erytromycyny, niacyny lub ezetymibu. W miarę możliwości należy rozważyć zastosowanie alternatywnych leków (niewchodzących w interakcje) zamiast wymienionych powyżej. Jeśli pacjent otrzymuje leki zwiększające stężenie atorwastatyny w osoczu, zaleca się zastosowanie mniejszej dawki początkowej atorwastatyny. W przypadku silnych inhibitorów CYP3A4 należy rozważyć zastosowanie mniejszej dawki początkowej atorwastatyny i zaleca się odpowiednią obserwację kliniczną pacjenta. Ryzyko miopatii i (lub) rabdomiolizy może się zwiększyć podczas jednoczesnego podawania inhibitorów reduktazy HMG-CoA (np. atorwastatyny) i daptomycyny. Należy rozważyć tymczasowe wstrzymanie stosowania atorwastatyny u pacjentów przyjmujących daptomycynę, chyba że korzyści z jednoczesnego podawania przewyższają ryzyko. Jeśli nie można uniknąć jednoczesnego podawania, aktywność CK należy mierzyć 2-3 razy w tygodniu i uważnie obserwować, czy u pacjenta nie występują jakiekolwiek przedmiotowe lub podmiotowe objawy mogące świadczyć o miopatii. Atorwastatyny nie wolno podawać jednocześnie z preparatami zawierającymi kwas fusydowy działającymi ogólnoustrojowo ani w okresie 7 dni od zakończenia leczenia kwasem fusydowym. U pacjentów, u których podawanie ogólnoustrojowo kwasu fusydowego uważa się za konieczne, leczenie statynami należy przerwać na okres terapii kwasem fusydowym. Istnieją doniesienia o przypadkach rabdomiolizy (w tym niektórych zakończonych zgonem) wśród pacjentów leczonych kwasem fusydowym w skojarzeniu ze statynami. Pacjentowi należy zalecić, aby w razie wystąpienia jakichkolwiek objawów w postaci osłabienia, bólu lub tkliwości mięśni niezwłocznie zgłosił się do lekarza. Leczenie statynami można wznowić po upływie 7 dni, licząc od daty podania ostatniej dawki kwasu fusydowego. W wyjątkowych okolicznościach, gdy konieczne jest długotrwałe podawanie ogólnoustrojowe kwasu fusydowego, np. w ramach leczenia ciężkich zakażeń, potrzebę jednoczesnego stosowania atorwastatyny i kwasu fusydowego można rozważać wyłącznie po szczegółowej analizie indywidualnego przypadku i pod ścisłym nadzorem lekarza. Dzieci i młodzież. Nie stwierdzono istotnego klinicznie wpływu na wzrost i dojrzewanie płciowe w badaniu klinicznym, trwającym przez okres 3 lat, opartym na ogólnej ocenie dojrzewania i rozwoju, ocenie na podstawie skali Tannera oraz pomiarze wzrostu i wagi. Należy przerwać leczenie statynami jeśli u pacjenta podejrzewa się rozwój śródmiąższowej choroby płuc (objawiającej się dusznością, suchym kaszlem, ogólnym pogorszeniem stanu zdrowia - zmęczeniem, zmniejszeniem masy ciała, gorączką). Niektóre dane wskazują, że wszystkie leki z grupy statyn zwiększają stężenie glukozy we krwi i u niektórych pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia cukrzycy w przyszłości, mogą powodować hiperglikemię o nasileniu wymagającym odpowiedniej opieki diabetologicznej. Nad tym ryzykiem przeważa jednak korzyść w postaci zmniejszenia ryzyka rozwoju chorób naczyniowych, a zatem nie powinno się z tego powodu przerywać leczenia statynami. Pacjentów z grupy ryzyka (pacjentów, u których stężenie glukozy na czczo wynosi od 5,6 do 6,9 mmol/l, BMI >30 kg/m², ze zwiększonym stężeniem trójglicerydów, z nadciśnieniem tętniczym) należy poddać kontroli klinicznej i biochemicznej zgodnie z wytycznymi. Lek zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na jedną tabletkę, to znaczy uznaje się go za „wolny od sodu”.

Producent

Teva Pharmaceuticals Polska