Spis treści:
1. Poltriq - działanie
2. Poltriq - wskazania
3. Poltriq - przeciwwskazania
4. Poltriq - dawkowanie
5. Poltriq - interakcje z innymi lekami
6. Poltriq - ciąża
7. Poltriq - skutki uboczne
8. Poltriq - środki ostrożności
9. Poltriq - producent

Działanie

Poltriq - Preparat złożony zawierający 3 substancje czynne o działaniu przeciwnadciśnieniowym, o uzupełniających się mechanizmach działania: inhibitor ACE, lek moczopędny i antagonistę wapnia. Farmakologiczne właściwości leku złożonego zawierającego peryndopryl, indapamid i amlodypinę wynikają z działania poszczególnych substancji czynnych. Dodatkowo, skojarzenie peryndoprylu i indapamidu wykazuje addytywne działanie obniżające ciśnienie tętnicze. Peryndopryl jest inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę, który przekształca angiotensynę I w angiotensynę II, substancję kurczącą naczynia; dodatkowo enzym konwertujący pobudza wydzielanie aldosteronu w korze nadnerczy oraz pobudza rozkład bradykininy, substancji rozszerzającej naczynia, do nieczynnych heptapeptydów. Skutkiem powyższego jest: zmniejszenie wydzielania aldosteronu; zwiększenie aktywności reninowej osocza, ponieważ aldosteron przestaje wywoływać ujemne sprzężenie zwrotne; zmniejszenie całkowitego oporu obwodowego, zwłaszcza w łożysku naczyniowym mięśni i w nerkach, bez towarzyszącego zatrzymania soli i wody oraz odruchowej tachykardii (w długotrwałym leczeniu). Działanie przeciwnadciśnieniowe peryndoprylu występuje także u pacjentów z małym lub prawidłowym stężeniem reniny. Peryndopryl działa za pośrednictwem swojego czynnego metabolitu, peryndoprylatu. Indapamid jest pochodną sulfonamidową z pierścieniem indolowym, o właściwościach farmakologicznych zbliżonych do tiazydowych leków moczopędnych. Hamuje wchłanianie zwrotne sodu w części korowej nerek. Powoduje to zwiększenie wydalania sodu i chlorków w moczu, oraz w mniejszym stopniu wydalanie potasu i magnezu, zwiększając w ten sposób wytwarzanie moczu i działając przeciwnadciśnieniowo. Amlodypina jest inhibitorem napływu jonów wapniowych należącym do grupy dihydropirydyny (powolny antagonista kanału wapniowego lub antagonista wapnia) i hamuje przezbłonowy przepływ jonów wapnia do komórek mięśnia sercowego i komórek błony mięśniowej naczyń. Jednoczesne podanie peryndoprylu, indapamidu i amlodypiny nie zmienia ich właściwości farmakokinetycznych w porównaniu do podania tych środków oddzielnie. Po podaniu doustnym peryndopryl wchłania się szybko, a C_max osiąga w ciągu 1 h (peryndopryl jest prekursorem leku a peryndoprylat - aktywnym metabolitem). T_0,5 peryndoprylu wynosi 1 h. Spożycie pokarmu zmniejsza przemianę w peryndoprylat, a w związku z tym biodostępność; peryndopryl z argininą należy przyjmować doustnie, w pojedynczej dawce dobowej, rano, przed posiłkiem. Stopień wiązania z białkami osocza wynosi 20%, głównie z enzymem konwertującym angiotensynę, lecz jest zależny od stężenia. 27% podanego peryndoprylu dociera do krwioobiegu w postaci czynnego metabolitu peryndoprylatu. Oprócz czynnego peryndoprylatu występuje 5 metabolitów, wszystkie są nieczynne. C_max peryndoprylatu w osoczu jest osiągane w ciągu 3-4 h. Peryndoprylat jest wydalany z moczem, a końcowy T_0,5 jego niezwiązanej frakcji wynosi ok. 17 h, co prowadzi do stanu stacjonarnego w ciągu 4 dni. Indapamid jest szybko i całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego. C_max w osoczu występuje w przybliżeniu po 1 h od podania doustnego. Wiązanie z białkami osocza wynosi 79%. T_0,5 w fazie eliminacji wynosi 14-24 h (średnio 18 h). Podanie wielokrotne nie prowadzi do kumulacji. Eliminacja przebiega głównie z moczem (70% dawki) i kałem (22% dawki), w postaci nieczynnych metabolitów. Po podaniu doustnym dawek terapeutycznych, amlodypina jest dobrze wchłaniana i C_max we krwi obserwuje się po 6-12 h po zastosowaniu dawki. Całkowita biodostępność wynosi 64-80%. Biodostępność amlodypiny nie ulega zmianie pod wpływem pokarmu. Ok. 97,5% krążącej amlodypiny jest związane z białkami osocza. Amlodypina jest w znacznym stopniu metabolizowana w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, 10% macierzystego leku i 60% metabolitów jest wydalane z moczem. T_0,5 w końcowej fazie eliminacji z osocza wynosi ok. 35-50 h i jest stały przy dawkowaniu raz na dobę.

Wskazania

Poltriq - Leczenie substytucyjne nadciśnienia tętniczego samoistnego, u pacjentów, u których uzyskano kontrolę ciśnienia podczas stosowania peryndoprylu i indapamidu w preparacie złożonym oraz amlodypiny w oddzielnym preparacie, w takich samych dawkach jak w leku złożonym Poltriq.

Przeciwwskazania

Poltriq - Nadwrażliwość na substancje czynne, na inne sulfonamidy, na pochodne dihydropirydyny, na inne inhibitory ACE lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Pacjenci poddawani dializoterapii. Pacjenci z nieleczoną niewyrównaną niewydolnością serca. Ciężkie zaburzenia czynności nerek (CCr poniżej 30 ml/min). Umiarkowane zaburzenia czynności nerek (CCr poniżej 60 ml/min) w przypadku leku zawierającego 10 mg peryndoprylu i 2,5 mg indapamidu (tj. Poltriq o mocy 10 mg + 2,5 mg + 5 mg oraz mocy 10 mg + 2,5 mg + 10 mg). Przebyty obrzęk naczynioruchowy (obrzęk Quinckego), związany z uprzednim leczeniem inhibitorami ACE, w wywiadzie. Dziedziczny lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy. Encefalopatia wątrobowa. Ciężkie zaburzenia czynności wątroby. Hipokaliemia. Ciężkie niedociśnienie tętnicze. Wstrząs, w tym wstrząs kardiogenny. Zwężenie drogi odpływu z lewej komory serca (np. zwężenie zastawki aorty dużego stopnia). Hemodynamicznie niestabilna niewydolność serca po przebyciu ostrego zawału mięśnia sercowego. Jednoczesne stosowanie z preparatami zawierającymi aliskiren jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek (GFR<60 ml/min/1,73 m2). Jednoczesne stosowanie z lekiem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan. Nie wolno rozpoczynać leczenia lekiem Poltriq przed upływem 36 h od podania ostatniej dawki leku złożonego zawierającego sakubitryl i walsartan. Pozaustrojowe metody leczenia powodujące kontakt krwi z powierzchniami o ujemnym ładunku elektrycznym. Znaczne obustronne zwężenie tętnic nerkowych lub zwężenie tętnicy zaopatrującej jedyną czynną nerkę. II i III trymestr ciąży.

Dawkowanie

Poltriq - Doustnie. Dorośli: 1 tabl. powl. raz na dobę, najlepiej rano, przed posiłkiem. Stosowanie leku złożonego nie jest odpowiednie do rozpoczęcia leczenia. Jeżeli konieczna jest zmiana dawkowania, należy oddzielnie dostosować dawki poszczególnych substancji czynnych. Szczególne grupy pacjentów. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek (CCr poniżej 30 ml/min) leczenie jest przeciwwskazane. U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CCr 30-60 ml/min), lek o mocy 10 mg + 2,5 mg + 5 mg oraz 10 mg + 2,5 mg + 10 mg jest przeciwwskazany. Zaleca się rozpoczęcie leczenia od odpowiednich dawek poszczególnych składników leku. Standardowe postępowanie polega na częstym kontrolowaniu stężenia kreatyniny i potasu we krwi. Jednoczesne stosowanie peryndoprylu z aliskirenem jest przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (GFR <60 ml/min/1,73 m²). U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby lek jest przeciwwskazany. U pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby, lek należy podawać z ostrożnością, ponieważ nie ustalono zaleceń odnośnie dawkowania amlodypiny. Eliminacja peryndoprylatu jest zmniejszona u pacjentów w podeszłym wieku. Pacjenci w podeszłym wieku mogą być leczeni preparatem w zależności od czynności nerek. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania i skuteczności leku złożonego zawierającego peryndopryl, indapamid i amlodypinę u dzieci oraz młodzieży. Sposób podania. Tabletkę należy połknąć popijając szklanką wody, najlepiej rano, przed posiłkiem.

Interakcje z innymi lekami

Poltriq - Połączenia przeciwwskazane. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), np. poprzez zastosowanie peryndoprylu z antagonistą angiotensyny II lub aliskirenem zwiększa częstość występowania niedociśnienia, hiperkaliemii, zaburzeń czynności nerek oraz chorobowości i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Stosowanie peryndoprylu z aliskirenem jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą lub z zaburzeniem czynności nerek (GFR <60 ml/min/1,73 m²). Peryndoprylu oraz antagonistów receptora angiotensyny II nie należy stosować jednocześnie u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Pozaustrojowe metody leczenia powodujące kontakt krwi z powierzchniami o ujemnym ładunku elektrycznym, takie jak dializa lub hemofiltracja z użyciem niektórych błon o dużej przepuszczalności (np. błon poliakrylonitrylowych) oraz afereza lipoprotein o małej gęstości z użyciem siarczanu dekstranu - ze względu na zwiększone ryzyko ciężkich reakcji rzekomoanafilaktycznych. Jeśli takie leczenie jest konieczne, należy rozważyć użycie błon dializacyjnych innego typu lub zastosować lek przeciwnadciśnieniowy z innej grupy. Jednoczesne stosowanie peryndoprylu z preparatem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan jest przeciwwskazane, ponieważ jednoczesne hamowanie neprylizyny (NEP) i ACE może zwiększyć ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Nie wolno rozpoczynać leczenia preparatem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan do 36 h od podania ostatniej dawki peryndoprylu. Nie wolno rozpoczynać leczenia peryndoprylem do 36 h od podania ostatniej dawki preparatu zawierającego sakubitryl i walsartan. Połączenia niezalecane. Także u innych pacjentów podwójna blokada układu RAA nie jest zalecana, a jeżeli takie skojarzenie leków jest konieczne, leczenie powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty łącznie z dokładnym monitorowaniem czynności nerek, stężenia elektrolitów oraz ciśnienia krwi. Lit - zwiększenie stężenia litu we krwi, nasilenie jego toksyczność; jeżeli jednoczesne stosowanie jest konieczne należy kontrolować stężenie litu we krwi. Leki moczopędne oszczędzające potas (m.in. triamteren, amiloryd), preparaty potasu lub zamienniki soli kuchennej zawierające potas - ryzyko hiperkaliemii; jeśli jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy kontrolować stężenie potasu we krwi. Estramustyna - ryzyko zwiększonej częstości wystąpienia działań niepożądanych, takich jak obrzęk naczynioruchowy. Kotrimoksazol (trimetoprim/sulfametoksazol) - zwiększone ryzyko hiperkaliemii. Dantrolen (infuzja) - ryzyko hiperkaliemii; zaleca się unikanie jednoczesnego podawania amlodypiny u pacjentów podatnych na hipertermię złośliwą i w leczeniu hipertermii złośliwej. Grejpfruty lub sok grejpfrutowy - zwiększenie biodostępności amlodypiny u niektórych pacjentów, co może skutkować nasileniem działania hipotensyjnego; podczas stosowania leku nie zaleca się spożywania grejpfruta/soku grejpfrutowego. Chociaż zwykle stężenie potasu w surowicy krwi pozostaje w zakresie wartości prawidłowych, u niektórych pacjentów leczonych preparatem może wystąpić hiperkaliemia. Niektóre leki lub grupy terapeutyczne mogą zwiększać częstość występowania hiperkaliemii: aliskiren, sole potasu, leki moczopędne oszczędzające potas (np. spironolakton, triamteren lub amiloryd), inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, NLPZ, heparyny, leki immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna lub takrolimus, trimetoprim oraz kotrimoksazol (produkt złożony zawierający trimetoprim i sulfametoksazol), ponieważ wiadomo, że trimetoprim działa jak lek moczopędny oszczędzający potas – amiloryd. Skojarzone stosowanie tych leków zwiększa ryzyko hiperkaliemii. Z tego względu nie zaleca się jednoczesnego stosowania leku Triplixam z wyżej wymienionymi lekami. Jeśli jest wskazane jednoczesne stosowanie, leki te należy stosować z ostrożnością, często monitorując stężenie potasu w surowicy krwi. Połączenia wymagające szczególnej ostrożności. NLPZ, w tym z kwas acetylosalicylowy w dawkach przeciwzapalnych - osłabienie działania hipotensyjnego, ponadto zwiększa się ryzyko hiperkaliemii oraz niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym; pacjenta należy nawodnić oraz kontrolować czynność nerek po rozpoczęciu leczenia, w trakcie oraz po jego zakończeniu. Baklofen - nasilenie działania przeciwnadciśnieniowego, należy monitorować ciśnienie tętnicze i w razie konieczności dostosować dawkowanie leku przeciwnadciśnieniowego. Leki przeciwcukrzycowe, jak insulina lub doustne leki hipoglikemizujące - nasilenie działania hipoglikemizującego z ryzykiem wystąpienia hipoglikemii, szczególnie podczas pierwszych tygodni leczenia oraz u pacjentów z niewydolnością nerek. Leki moczopędne nieoszczędzające potasu - ryzyko niedociśnienia, głównie u pacjentów z zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej; ryzyko wystąpienia hipotonii można zmniejszyć poprzez przerwanie leczenia lekami moczopędnymi, zwiększenie objętości płynów lub zwiększenie podaży soli przed rozpoczęciem leczenia: w nadciśnieniu tętniczym należy albo przerwać stosowanie leku moczopędnego przed rozpoczęciem podawania inhibitora ACE, a następnie można ponownie zastosować lek moczopędny nieoszczędzający potasu, albo leczenie inhibitorem ACE należy rozpocząć od małej, stopniowo zwiększanej dawki; w zastoinowej niewydolności serca leczonej lekami moczopędnymi, stosowanie inhibitora ACE należy rozpocząć od bardzo małej dawki, jeśli to możliwe, po zmniejszeniu dawki leku moczopędnego nieoszczędzającego potasu; we wszystkich przypadkach, podczas pierwszych tygodni leczenia inhibitorem ACE, należy monitorować czynność nerek (stężenia kreatyniny). Leki moczopędne oszczędzające potas, jak eplerenon, spironolakton w dawkach 12,5 mg-50 mg na dobę z małymi dawkami inhibitorów ACE: w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca klasy II do IV (wg NYHA), z frakcją wyrzutową lewej komory <40% oraz wcześniej leczonych inhibitorami ACE i diuretykami pętlowymi, istnieje ryzyko hiperkaliemii, potencjalnie zakończonej zgonem, zwłaszcza w przypadku nieprzestrzegania zaleceń dotyczących stosowania leków w tym skojarzeniu; przed rozpoczęciem skojarzonego leczenia należy sprawdzić, czy nie występuje hiperkaliemia i zaburzenie czynności nerek; zaleca się oznaczanie stężenia potasu oraz kreatyniny we krwi raz w tygodniu w 1. mies. leczenia, a następnie co mies. Leki powodujące hipokaliemię: amfoterycyna B (i.v.), gliko- i mineralokortykosteroidy (podawane ogólnie), tetrakozaktyd, leki przeczyszczające o działaniu pobudzającym perystaltykę - addytywne działanie hipokaliemiczne indapamidu i ww. leków, należy kontrolować stężenie potasu we krwi i korygować je, jeśli to konieczne; jest to szczególnie ważne podczas równoczesnego leczenia glikozydami naparstnicy. Leki powodujące torsade de pointes: leki przeciwarytmiczne z grupy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dizopiramid), leki przeciwarytmiczne z grupy III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid), niektóre leki przeciwpsychotyczne: pochodne fenotiazyny (chlorpromazyna, cyjamemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna, amisulpiryd, sulpiryd, sultopryd, tiapryd, droperydol, haloperydol, pimozyd), inne leki, jak beprydyl, cyzapryd, dyfemanil, erytromycyna i.v., halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, moksyfloksacyna, winkamina i.v., metadon, astemizol, terfenadyna - hipokaliemia po zastosowaniu indapamidu zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca, które mogą wystąpić po podaniu tych leków; zaleca się kontrolowanie i wyrównywanie stężenia potasu we krwi oraz, jeśli to konieczne, monitorowanie odstępu QT. Glikozydy naparstnicy - hipokaliemia i (lub) hipomagnezemia nasila toksyczne działanie glikozydów naparstnicy; należy monitorować stężenie potasu i magnezu w osoczu oraz zapis EKG i ponownie rozważyć sposób leczenia, jeżeli jest to konieczne. Allopurynol - indapamid może zwiększyć częstość reakcji nadwrażliwości na allopurynol. Jednoczesne stosowanie induktorów CYP3A4 może powodować zmiany stężenia amlodypiny w osoczu - w okresie jednoczesnego stosowania jak i po jego zakończeniu (szczególnie w przypadku silnych induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) należy kontrolować ciśnienie tętnicze i rozważyć konieczność modyfikacji dawki. Silne lub umiarkowane inhibitory CYP3A4, m.in.: inhibitory proteazy, azolowe leki przeciwgrzybicze, antybiotyki makrolidowe (jak erytromycyna lub klarytromycyna), werapamil lub diltiazem - zwiększenie ekspozycji na amlodypinę, z ryzykiem niedociśnienia; w trakcie jednoczesnego stosowania wskazana jest kontrola kliniczna oraz odpowiednie dostosowanie dawki amlodypiny, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Induktory CYP3A4, m.in. ryfampicyna, ziele dziurawca - zmniejszenie stężenia amlodypiny we krwi. Połączenia wymagające ostrożności. Inne leki przeciwnadciśnieniowe (np. β-adrenolityki), leki rozszerzające naczynia krwionośne (np. nitrogliceryna i inne azotany) oraz leki, które mogą obniżać ciśnienie tętnicze (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, barbiturany, środki znieczulające) - ryzyko dodatkowego obniżenia ciśnienia tętniczego. Leki moczopędne (tiazydowe lub pętlowe) - uprzednie leczenie dużymi dawkami leków moczopędnych może powodować odwodnienie oraz ryzyko niedociśnienia tętniczego podczas rozpoczynania leczenia peryndoprylem. Kortykosteroidy, tetrakozaktyd - osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego, związane z retencją soli i wody przez kortykosteroidy. Sympatykomimetyki - osłabienie działania hipotensyjnego. Allopurynol, leki cytostatyczne lub immunosupresyjne, kortykosteroidy stosowane ogólnie lub prokainamid - ryzyka leukopenii w przypadku stosowania z inhibitorem ACE. Gliptyny (linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna) - u pacjentów leczonych jednocześnie inhibitorem ACE występuje zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego, ze względu na powodowane przez gliptyny zmniejszenie aktywności dipeptydylopeptydazy IV (DPP-IV). Sole złota - u pacjentów otrzymujących preparaty złota w iniekcjach (sodu aurotiojabłczan) i jednocześnie inhibitor ACE (w tym peryndopryl) mogą wystąpić reakcje przypominające objawy jak po podaniu azotanów, w tym zaczerwienienie twarzy, nudności, wymioty i niedociśnienie. Metformina - ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej spowodowanej czynnościową niewydolnością nerek związaną ze stosowaniem leków moczopędnych; nie należy stosować metforminy, kiedy stężenie kreatyniny we krwi wynosi >15 mg/l u mężczyzn i >12 mg/l u kobiet). Środki kontrastowe zawierające jod - ryzyko rozwoju ostrej niewydolności nerek w przypadku odwodnienia spowodowanego stosowaniem leków moczopędnych; przed zastosowaniem środka kontrastującego zawierającego jod należy odpowiednio nawodnić pacjenta. Sole wapnia - ryzyko hiperkalcemii. Cyklosporyna - ryzyko zwiększenia stężenia kreatyniny we krwi (ze względu na indapamin), jak również zmienne zwiększenie stężeń minimalnych cyklosporyny, średnio o 0%-40% (ze względu na amlodypię); należy rozważyć monitorowanie stężenia cyklosporyny u pacjentów po przeszczepieniu nerki, przyjmujących amlodypinę, a w razie konieczności należy zmniejszyć dawkę cyklosporyny. Takrolimus - ryzyko zwiększenia stężenia takrolimusu we krwi; u pacjenta leczonego takrolimusem i amlodypiną należy monitorować stężenie takrolimusu we krwi oraz dostosować jego dawkę, jeśli jest to konieczne. Podczas jednoczesnego stosowania, amlodypina może zwiększyć narażenie na inhibitory mTOR. Symwastatyna - ryzyko zwiększenia stężenia symwastatyny we krwi; u pacjentów przyjmujących amlodypinę należy ograniczyć dawkę symwastatyny do 20 mg na dobę. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE z inhibitorami obojętnej endopeptydazy - NEP (np. racekadotryl), inhibitorami mTOR (np. syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) oraz gliptynami (np. linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna) może prowadzić do zwiększenia ryzyka obrzęku naczynioruchowego (np. obrzęk dróg oddechowych lub języka, z zaburzeniami oddychania lub bez takich zaburzeń). Należy zachować ostrożność podczas rozpoczynania stosowania racekadotrylu, inhibitorów mTOR (np. syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) oraz gliptyn (np. linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna) u pacjenta wcześniej przyjmującego inhibitor ACE.

Ciąża

Poltriq - Nie zaleca się stosowania leku podczas I trymestru ciąży. Lek jest przeciwwskazany podczas II i III trymestru ciąży. Lek nie jest zalecany podczas laktacji. Należy podjąć decyzję czy przerwać karmienie piersią, czy przerwać podawanie leku, biorąc pod uwagę znaczenie leczenia dla matki. Badania toksycznego działania peryndoprylu i indapamidu na rozrodczość nie wykazały wpływu na płodność samic i samców szczurów; nie należy spodziewać się wpływu na płodność u ludzi. U niektórych pacjentów leczonych antagonistami kanałów wapniowych donoszono o przemijających zmianach biochemicznych w główkach plemników. Dane kliniczne dotyczące potencjalnego działania amlodypiny na płodność są niewystarczające. W jednym badaniu na szczurach zaobserwowano wystąpienie działań niepożądanych związanych z płodnością u samców.

Skutki uboczne

Poltriq - Peryndopryl. Często: zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, ból głowy, parestezja, zaburzenie smaku, zaburzenie widzenia, szum uszny, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, niedociśnienie tętnicze (oraz objawy związane z niedociśnieniem), kaszel, duszność, ból brzucha, zaparcie, biegunka, niestrawność, nudności, wymioty, świąd, wysypka, kurcze mięśni, astenia. Niezbyt często: eozynofilia, hipoglikemia, hiperkaliemia przemijająca po przerwaniu leczenia, hiponatremia, zmiany nastroju (w tym lęk), depresja, zaburzenia snu, senność, omdlenie, kołatanie serca, tachykardia, zapalenie naczyń krwionośnych, skurcz oskrzeli, suchość błony śluzowej jamy ustnej, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, nadmierne pocenie się, reakcja nadwrażliwości na światło, pemfigoid, ból stawów, ból mięśni, niewydolność nerek, zaburzenie erekcji, ból w klatce piersiowej, złe samopoczucie, obrzęk obwodowy, gorączka, zwiększenie stężenia mocznika we krwi, zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi, upadki. Rzadko: zespół niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH), nagłe zaczerwienienie, nasilenie łuszczycy, bezmocz lub skąpomocz, ostra niewydolność nerek, zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Bardzo rzadko: zapalenie błony śluzowej nosa, agranulocytoza, pancytopenia, leukopenia, neutropenia, niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, stan splątania, udar (prawdopodobnie wtórny do znacznego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), dławica piersiowa, zaburzenia rytmu serca (w tym bradykardia, tachykardia komorowa i migotanie przedsionków), zawał mięśnia sercowego (prawdopodobnie wtórny do znacznego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), eozynofilowe zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, rumień wielopostaciowy, zmniejszenie stężenia hemoglobiny i zmniejszenie wartości hematokrytu. Częstość nieznana: objaw Raynauda. Indapamid. Często: hipokaliemia, wysypka plamkowo-grudkowa. Niezbyt często: nadwrażliwość, hiponatremia, wymioty, plamica, zaburzenie erekcji. Rzadko: hipochloremia, hipomagnezemia, ból głowy, parestezja, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zaparcie, nudności, suchość błony śluzowej jamy ustnej, zmęczenie. Bardzo rzadko: agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna, leukopenia, niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, hiperkalcemia, zaburzenia rytmu serca (w tym bradykardia, tachykardia komorowa i migotanie przedsionków), niedociśnienie tętnicze (oraz objawy związane z niedociśnieniem), zapalenie trzustki, nieprawidłowa czynność wątroby, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, niewydolność nerek. Częstość nieznana: omdlenie, możliwość wystąpienia encefalopatii wątrobowej w przypadku niewydolności wątroby, zaburzenie widzenia, ostra jaskra zamkniętego kąta, wysięk naczyniówkowy, krótkowzroczność, zamazane widzenie, częstoskurcz typu torsade de pointes (potencjalnie zakończony zgonem), zapalenie wątroby, reakcja nadwrażliwości na światło, kurcze mięśni, osłabienie mięśni, ból mięśni, rabdomioliza, możliwe nasilenie istniejącego wcześniej tocznia rumieniowatego układowego, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, wydłużenie odstępu QT w elektrokardiogramie, zwiększenie stężenia glukozy we krwi, zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi. Amlodypina. Bardzo często: obrzęk. Często: zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, ból głowy, senność, zaburzenie widzenia, podwójne widzenie, kołatanie serca, nagłe zaczerwienienie, duszność, ból brzucha, zaparcie, biegunka, niestrawność, nudności, zmiana rytmu wypróżnień, kurcze mięśni, obrzęk okolicy kostek, astenia, zmęczenie. Niezbyt często: zapalenie błony śluzowej nosa, bezsenność, zmiany nastroju (w tym lęk), depresja, parestezja, niedoczulica, zaburzenie smaku, drżenie, omdlenie, szum uszny, zaburzenia rytmu serca (w tym bradykardia, tachykardia komorowa i migotanie przedsionków), niedociśnienie tętnicze (oraz objawy związane z niedociśnieniem), kaszel, wymioty, suchość błony śluzowej jamy ustnej, świąd, wysypka, pokrzywka, łysienie, plamica, odbarwienie skóry, nadmierne pocenie się, osutka, ból stawów, ból mięśni, ból pleców, zaburzenia oddawania moczu, oddawanie moczu w nocy, częstomocz, zaburzenie erekcji, ginekomastia, ból w klatce piersiowej, ból, złe samopoczucie, zwiększenie masy ciała, zmniejszenie masy ciała. Rzadko: stan splątania. Bardzo rzadko: leukopenia, małopłytkowość, nadwrażliwość, hiperglikemia, wzmożone napięcie, neuropatia obwodowa, zawał mięśnia sercowego (prawdopodobnie wtórny do znacznego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), zapalenie naczyń krwionośnych, rozrost dziąseł, zapalenie trzustki, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie wątroby, żółtaczka, obrzęk naczynioruchowy, reakcja nadwrażliwości na światło, rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, obrzęk Quinckego, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Częstość nieznana: zaburzenie pozapiramidowe (zespół pozapiramidowy), toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka. Podczas II i III fazy badań porównujących stosowanie indapamidu w dawce 1,5 mg i 2,5 mg, analiza stężenia potasu w osoczu wykazała wpływ indapamidu zależny od dawki. Indapamid w dawce 1,5 mg: stężenie potasu w osoczu <3,4 mmol/l obserwowano u 10% pacjentów i <3,2 mmol/l u 4% pacjentów po 4-6 tyg. leczenia; po 12 tyg. leczenia średnie zmniejszenie stężenia potasu w osoczu wynosiło 0,23 mmol/l. Indapamid w dawce 2,5 mg: stężenie potasu w osoczu <3,4 mmol/l obserwowano u 25% pacjentów i <3,2 mmol/l u 10% pacjentów po 4-6 tyg, leczenia; po 12 tyg. leczenia średnie zmniejszenie stężenia potasu w osoczu wynosiło 0,41 mmol/l.

Środki ostrożności

Poltriq - Zaburzenia hematologiczne. Ze względu na ryzyko wystąpienia neutropenii, agranulocytozy, małopłytkowości lub niedokrwistości peryndopryl należy stosować szczególnie ostrożnie u pacjentów z kolagenozą naczyń, leczonych lekami immunosupresyjnymi, allopurynolem lub prokainamidem, lub gdy czynniki te występują łącznie, szczególnie jeśli wcześniej rozpoznano zaburzenia czynności nerek. U niektórych z tych pacjentów wystąpiły ciężkie zakażenia, które w niektórych przypadkach były oporne na intensywne leczenie antybiotykami. U takich pacjentów należy okresowo kontrolować liczbę krwinek białych. Pacjentów należy poinformować, aby zgłaszali wszelkie objawy zakażenia (np. ból gardła, gorączka). Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe. Podczas leczenia inhibitorami ACE pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy zaopatrującej jedyną funkcjonującą nerkę istnieje zwiększone ryzyko niedociśnienia tętniczego oraz niewydolności nerek. Leczenie lekami moczopędnymi może stanowić dodatkowy czynnik ryzyka. Zmniejszona czynność nerek może przebiegać z jedynie niewielkimi zmianami stężenia kreatyniny w surowicy, nawet u pacjentów z jednostronnym zwężeniem tętnicy nerkowej. Nadwrażliwość/obrzęk naczynioruchowy. Rzadko zgłaszano obrzęk naczynioruchowy twarzy, kończyn, warg, języka, głośni i (lub) krtani u pacjentów leczonych inhibitorami ACE, w tym peryndoprylem. Obrzęk może wystąpić w każdym momencie leczenia. W takich przypadkach należy natychmiast przerwać stosowanie peryndoprylu i obserwować pacjenta aż do całkowitego ustąpienia objawów przed jego wypisaniem. Jeśli obrzęk dotyczy tylko twarzy i warg, zazwyczaj ustępuje bez leczenia, jednak zastosowanie leków przeciwhistaminowych może złagodzić objawy. Obrzęk naczynioruchowy krtani może zakończyć się zgonem. W przypadku, gdy obrzęk obejmuje język, głośnię lub krtań, co może spowodować niedrożność dróg oddechowych, należy natychmiast zastosować odpowiednie leczenie, które może obejmować podanie podskórnie roztworu epinefryny 1:1000 (0,3 ml do 0,5 ml) i (lub) zapewnić drożność dróg oddechowych. U czarnoskórych pacjentów, otrzymujących inhibitory ACE, donoszono o większej częstości występowania obrzęku naczynioruchowego w porównaniu do pacjentów rasy innej niż czarna. U pacjentów z obrzękiem naczynioruchowym w wywiadzie, niezwiązanym z leczeniem inhibitorem ACE, może istnieć zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego podczas otrzymywania inhibitora ACE. Rzadko obserwowano obrzęk naczynioruchowy jelit u pacjentów leczonych inhibitorami ACE. Pacjenci zgłaszali ból brzucha (z lub bez nudności lub wymiotów); w niektórych przypadkach objawy te nie były poprzedzone obrzękiem twarzy, a stężenie C-1 esterazy było prawidłowe. Obrzęk naczynioruchowy diagnozowano na podstawie tomografii komputerowej jamy brzusznej, badania ultrasonograficznego lub podczas zabiegu chirurgicznego, a objawy ustępowały po odstawieniu inhibitora ACE. Obrzęk naczynioruchowy jelit należy wziąć pod uwagę w diagnostyce różnicowej bólu brzucha u pacjentów otrzymujących inhibitory ACE. ednoczesne stosowanie peryndoprylu z preparatem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Nie wolno rozpoczynać leczenia preparatem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan przed upływem 36 h od podania ostatniej dawki peryndoprylu. Jeśli leczenie preparatem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan jest przerywane, nie wolno rozpoczynać leczenia peryndoprylem przed upływem 36 h od podania ostatniej dawki leku złożonego zawierającego sakubitryl i walsartan. Ze względu na ryzyko wystąpienia obrzęku naczynioruchowego należy zachować ostrożność podczas rozpoczynania stosowania inhibitorów obojętnej endopeptydazy (NEP) (np. racekadotrylu), inhibitorów mTOR (np. syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) oraz gliptyn (np. linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna) u pacjenta wcześniej przyjmującego inhibitor ACE. Reakcje rzekomoanafilaktyczne podczas leczenia odczulającego. U pacjentów przyjmujących inhibitory ACE podczas leczenia odczulającego jadem owadów błonkoskrzydłych (pszczoły, osy) występowały pojedyncze przypadki przedłużających się reakcji rzekomoanafilaktycznych zagrażających życiu. Inhibitory ACE należy stosować z ostrożnością u pacjentów z alergią podczas odczulania, i należy ich unikać u pacjentów poddawanych immunoterapii jadem owadów. U pacjentów wymagających zarówno stosowania inhibitora ACE jak i leczenia odczulającego reakcji tych można jednak uniknąć poprzez czasowe odstawienie inhibitora ACE przynajmniej na 24 h przed leczeniem. Reakcje rzekomoanafilaktyczne podczas aferezy LDL. Rzadko u pacjentów otrzymujących inhibitory ACE, podczas aferezy lipoprotein (LDL) o małej gęstości z użyciem siarczanu dekstranu, obserwowano zagrażające życiu reakcje rzekomoanafilaktyczne. Reakcji tych unikano przez czasowe odstawienie inhibitora ACE przed każdą aferezą. Pacjenci hemodializowani. U pacjentów dializowanych z użyciem błon o dużej przepuszczalności (high-flux, np. AN 69^®) i leczonych jednocześnie inhibitorem ACE, donoszono o występowaniu reakcji rzekomoanafilaktycznych. U tych pacjentów należy rozważyć zastosowanie błon dializacyjnych innego typu lub leku przeciwnadciśnieniowego z innej grupy. Pierwotny aldosteronizm. Na ogół pacjenci z pierwotnym hiperaldosteronizmem nie reagują na leki przeciwnadciśnieniowe działające przez hamowanie układu renina-angiotensyna. Z tego względu nie zaleca się stosowania tego leku. Encefalopatia wątrobowa. W przypadku zaburzeń czynności wątroby, tiazydowe leki moczopędne i tiazydopodobne leki moczopędne mogą powodować, szczególnie w przypadku zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, wystąpienie encefalopatii wątrobowej, która może prowadzić do śpiączki wątrobowej. Jeśli to wystąpi, należy natychmiast przerwać podawanie leku moczopędnego. Nadwrażliwość na światło. Po zastosowaniu tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych odnotowano przypadki reakcji nadwrażliwości na światło. Jeśli podczas leczenia wystąpi reakcja nadwrażliwości na światło, zaleca się przerwać terapię. Jeśli konieczne okaże się ponowne podanie leku moczopędnego, zaleca się ochronę powierzchni skóry narażonych na działanie słońca lub sztucznych promieni UVA. Interakcje. Zazwyczaj nie zaleca się jednoczesnego stosowania litu oraz leku złożonego zawierającego peryndopryl i indapamid. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II (AIIRA) lub aliskirenu zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek). W związku z tym nie zaleca się podwójnego blokowania układu RAA poprzez jednoczesne zastosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu. Jeśli zastosowanie podwójnej blokady układu RAA jest absolutnie konieczne, powinno być prowadzone wyłącznie pod nadzorem specjalisty oraz podlegać częstemu i bardzo dokładnemu monitorowaniu czynności nerek, stężenia elektrolitów oraz ciśnienia krwi. U pacjentów z nefropatią cukrzycową nie należy stosować jednocześnie inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania peryndoprylu i leków oszczędzających potas, suplementów potasu lub zamienników soli kuchennej zawierających potas. Czynność nerek. W przypadkach ciężkiego zaburzenia czynności nerek (CCr <30 ml/min) leczenie jest przeciwwskazane. U pacjentów z umiarkowanym zaburzeniem czynności nerek (CCr <60 ml/min), przeciwwskazane jest stosowanie produktu Poltriq zawierającego 10 mg peryndoprylu i 2,5 mg indapamidu (tj. Poltriq o mocy 10 mg + 2,5 mg + 5 mg oraz 10 mg + 2,5 mg + 10 mg). U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bez uprzedniego jawnego zaburzenia czynności nerek, u których badania krwi oceniające czynność nerek wykazały czynnościową niewydolność nerek, należy przerwać leczenie i ewentualnie ponownie rozpocząć albo od mniejszej dawki albo podając tylko jedną substancję czynną. U tych pacjentów standardowa kontrola medyczna obejmuje częste, okresowe oznaczanie stężenia potasu i kreatyniny, najpierw po 2 tyg. leczenia, a następnie co 2 mies. podczas podawania długotrwałego. Niewydolność nerek była zgłaszana głównie u pacjentów z ciężką niewydolnością serca lub z podstawową chorobą nerek, w tym ze zwężeniem tętnicy nerkowej. Zazwyczaj nie zaleca się stosowania leku w przypadku obustronnego zwężenia tętnicy nerkowej lub jedynej czynnej nerki. Ryzyko niedociśnienia tętniczego i (lub) niewydolności nerek (w przypadku niewydolności serca, utraty wody i elektrolitów, itd.): podczas stosowania peryndoprylu obserwowano wyraźny wpływ na układ RAA, zwłaszcza w przypadku znacznego niedoboru wody i elektrolitów (ścisła dieta z małą ilością sodu lub długotrwałe leczenie lekami moczopędnymi), u pacjentów z niskim wyjściowym ciśnieniem tętniczym, u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej, zastoinową niewydolnością serca lub marskością wątroby z obrzękami i wodobrzuszem. Hamowanie tego układu przez inhibitor ACE może zatem spowodować, zwłaszcza po pierwszej dawce i podczas pierwszych 2 tyg. leczenia, nagłe obniżenie ciśnienia tętniczego i (lub) zwiększenie stężenia kreatyniny w osoczu, wskazujące na czynnościową niewydolność nerek. Niekiedy, chociaż rzadko, stan taki może wystąpić nagle i w dowolnym momencie leczenia. W takich przypadkach leczenie należy rozpocząć od mniejszej dawki i zwiększać ją stopniowo. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub chorobą naczyń mózgowych znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego może powodować wystąpienie zawału mięśnia sercowego lub incydentu naczyniowo-mózgowego. Tiazydowe leki moczopędne i tiazydopodobne leki moczopędne są w pełni skuteczne u pacjentów z prawidłową lub tylko w niewielkim stopniu zaburzoną czynnością nerek (stężenie kreatyniny w osoczu mniejsze niż 25 mg/l, tj. 220 μmol/l u osób dorosłych). U osób w podeszłym wieku należy zweryfikować stężenie kreatyniny w osoczu, uwzględniając wiek, masę ciała oraz płeć. Hipowolemia, wtórna do utraty wody i sodu, spowodowana początkowym podawaniem leków moczopędnych, powoduje zmniejszenie przesączania kłębuszkowego. Może to powodować zwiększenie stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w osoczu. Ta przemijająca czynnościowa niewydolność nerek nie powoduje żadnych następstw u osób z prawidłową czynnością nerek, natomiast może nasilić już istniejącą niewydolność nerek. U pacjentów z niewydolnością nerek amlodypina może być stosowana w zwykłych dawkach. Zmiany stężeń amlodypiny w osoczu nie korelują ze stopniem niewydolności nerek. Nie badano działania leku złożonego zawierającego peryndopryl, indapamid i amlodypinę w zaburzeniach czynności nerek. W razie zaburzeń czynności nerek, dawki leku złożonego powinny być takie, jak w przypadku podawania poszczególnych składników oddzielnie. Niedociśnienie tętnicze i niedobór wody oraz sodu. W przypadku niedoboru sodu istnieje ryzyko nagłego niedociśnienia tętniczego (zwłaszcza u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej). Dlatego należy przeprowadzać regularne badania, aby nie przeoczyć objawów klinicznych niedoboru wody i elektrolitów, który może się pojawić w przypadku współistniejących wymiotów lub biegunki. U takich pacjentów należy regularnie oznaczać stężenie elektrolitów w osoczu. Znaczne niedociśnienie tętnicze może wymagać podania soli fizjologicznej we wlewie dożylnym. Przemijające niedociśnienie tętnicze nie jest przeciwwskazaniem do kontynuacji leczenia. Po uzyskaniu dostatecznej objętości krwi i ciśnienia tętniczego, można ponownie rozpocząć leczenie od mniejszej dawki lub stosując tylko jedną substancję czynną. Zmniejszenie stężenia sodu może być początkowo bezobjawowe, dlatego konieczne jest regularne oznaczanie stężenia sodu w osoczu. Oznaczenie stężenia sodu należy wykonywać częściej u pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z marskością wątroby. Podawanie jakiegokolwiek leku moczopędnego może powodować hiponatremię, czasami z bardzo poważnymi następstwami. Hiponatremia z hipowolemią może być odpowiedzialna za odwodnienie i niedociśnienie ortostatyczne. Jednoczesna utrata jonów chlorkowych może prowadzić do wtórnej kompensacyjnej zasadowicy metabolicznej: częstość występowania oraz nasilenie tego działania są niewielkie. Stężenie potasu. Skojarzenie indapamidu z peryndoprylem i amlodypiną nie zapobiega wystąpieniu hipokaliemii, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą lub niewydolnością nerek. Należy regularnie kontrolować stężenie potasu w osoczu. U niektórych pacjentów w trakcie stosowania inhibitorów ACE, w tym peryndoprylu, obserwowano zwiększenie stężenia potasu w surowicy, inhibitory ACE mogą powodować hiperkaliemię, ponieważ hamują wydzielanie aldosteronu. Wpływ jest zwykle nieznaczny u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. Czynniki ryzyka wystąpienia hiperkaliemii to: niewydolność nerek, pogorszenie czynności nerek, wiek (>70 lat), cukrzyca, stany współistniejące, zwłaszcza odwodnienie, ostre niewyrównanie niewydolności serca, kwasica metaboliczna i jednoczesne stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas (np. spironolakton, eplerenon, triamteren lub amiloryd), suplementów potasu lub zamienników soli kuchennej zawierających potas albo innych leków, powodujące zwiększenie stężenia potasu w surowicy (np. heparyna, kotrimoksazol - zawierający trimetoprim i sulfametoksazol) a zwłaszcza antagonistów aldosteronu lub antagonistów receptora angiotensyny. Stosowanie suplementów potasu, leków moczopędnych oszczędzających potas lub zamienników soli kuchennej zawierających potas, zwłaszcza u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek, może prowadzić do znacznego zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Hiperkaliemia może powodować ciężkie zaburzenia rytmu serca, czasami zakończone zgonem. U pacjentów przyjmujących inhibitory ACE należy ostrożnie stosować leki moczopędne oszczędzające potas oraz antagonistów receptora angiotensyny, należy monitorować stężenie potasu w surowicy krwi oraz czynność nerek. Jeżeli jednoczesne stosowanie wyżej wymienionych preparatów uważa się za właściwe, zaleca się ostrożność i częstą kontrolę stężenia potasu w surowicy. Podczas stosowania tiazydowych oraz tiazydopodobnych leków moczopędnych występuje duże ryzyko utraty potasu z hipokaliemią. Hipokaliemia może powodować zaburzenia dotyczące mięśni. Zgłaszano przypadki rabdomiolizy, głównie w związku z ciężką hipokaliemią. Należy zapobiegać ryzyku wystąpienia zmniejszonych stężeń potasu (<3,4 mmol/l) u pacjentów z grupy ryzyka, takich jak pacjenci w podeszłym wieku i (lub) niedożywieni, niezależnie od tego, czy przyjmują, czy też nie, wiele leków, pacjenci z marskością wątroby z obrzękami i wodobrzuszem, pacjenci z chorobą naczyń wieńcowych i pacjenci z niewydolnością serca. W takich przypadkach hipokaliemia zwiększa toksyczność glikozydów nasercowych oraz ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca. W grupie ryzyka znajdują się również pacjenci z wydłużonym odstępem QT w zapisie EKG, bez względu czy etiologia jest wrodzona czy jatrogenna. Hipokaliemia, podobnie jak bradykardia, może sprzyjać wystąpieniu ciężkich zaburzeń rytmu serca, szczególnie torsade de pointes, które mogą zakończyć się zgonem. We wszystkich tych przypadkach konieczne jest częstsze oznaczanie stężenia potasu w osoczu. Pierwsze oznaczenie stężenia potasu w osoczu należy wykonać w pierwszym tygodniu po rozpoczęciu leczenia. W razie wykrycia zmniejszonego stężenia potasu należy wyrównać niedobór. Hipokaliemia występująca w powiązaniu z małym stężeniem magnezu w surowicy może powodować oporność na leczenie, chyba że stężenie magnezu w surowicy zostanie skorygowane. Stężenie wapnia. Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczem, powodując łagodne i przemijające zwiększenie stężenia wapnia w osoczu. Znaczne zwiększenie stężenia wapnia może być związane z nierozpoznaną nadczynnością przytarczyc. W takich przypadkach leczenie należy przerwać przed badaniem czynności przytarczyc. Stężenie magnezu. Leki moczopędne z grupy tiazydów i ich analogi, w tym indapamid, zwiększają wydalanie magnezu z moczem, co może powodować hipomagnezemię. Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe. Leczeniem nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest rewaskularyzacja. Niemniej jednak, stosowanie inhibitorów ACE może być korzystne u pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym oczekujących na zabieg lub gdy operacja nie jest możliwa. Jeżeli lek zalecono pacjentowi z rozpoznanym lub podejrzewanym zwężeniem tętnicy nerkowej, leczenie należy rozpoczynać w szpitalu od małej dawki. Należy kontrolować czynność nerek i stężenie potasu, ponieważ u niektórych pacjentów rozwijała się czynnościowa niewydolność nerek, ustępująca po zaprzestaniu leczenia. Kaszel. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE obserwowano suchy kaszel. Charakteryzuje się on tym, że jest uporczywy oraz ustępuje po przerwaniu leczenia. W razie wystąpienia tego objawu należy rozważyć etiologię jatrogenną. Jeżeli leczenie inhibitorem ACE jest nadal preferowane, należy rozważyć możliwość jego kontynuacji. Miażdżyca tętnic. Ryzyko wystąpienia niedociśnienia występuje u wszystkich pacjentów, jednak szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub zaburzeniami krążenia mózgowego, rozpoczynając leczenie od małej dawki. Przełom nadciśnieniowy. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania i skuteczności amlodypiny w przełomie nadciśnieniowym. Niewydolność serca. Pacjentów z niewydolnością serca należy leczyć z zachowaniem środków ostrożności. W długookresowym badaniu kontrolowanym placebo z udziałem pacjentów z ciężką niewydolnością serca (III i IV klasa wg NYHA), zanotowano większą częstość wystąpienia obrzęku płuc u pacjentów stosujących amlodypinę w porównaniu z pacjentami stosującymi placebo. Antagonistów kanałów wapniowych, w tym amlodypinę, należy ostrożnie stosować u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, ponieważ mogą zwiększać ryzyko występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz zgonu. U pacjentów z ciężką niewydolnością serca (klasa IV) leczenie należy rozpocząć pod nadzorem lekarza od zmniejszonej dawki początkowej. Nie należy przerywać podawania beta-adrenolityku u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i niewydolnością wieńcową: do leku β-adrenolitycznego należy dodać inhibitor ACE. Zwężenie zastawki aorty lub zastawki dwudzielnej/kardiomiopatia przerostowa. Inhibitory ACE należy stosować z ostrożnością u pacjentów ze zwężeniem drogi odpływu z lewej komory. Pacjenci z cukrzycą. U pacjentów z cukrzycą insulinozależną (u których istnieje skłonność do zwiększenia stężenia potasu), leczenie należy rozpoczynać pod nadzorem lekarza, od zmniejszonej dawki początkowej. U pacjentów z cukrzycą leczonych wcześniej doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną należy dokładnie kontrolować stężenia glukozy we krwi, zwłaszcza podczas pierwszego miesiąca leczenia inhibitorem ACE. Kontrolowanie stężenia glukozy we krwi jest istotne u pacjentów z cukrzycą, zwłaszcza w przypadku małego stężenia potasu. Różnice etniczne. Peryndopryl jest mniej skuteczny w obniżaniu ciśnienia tętniczego u pacjentów rasy czarnej niż u osób innych ras, prawdopodobnie z powodu częstszego występowania w populacji pacjentów rasy czarnej z nadciśnieniem małej aktywności reniny w osoczu. Zabiegi chirurgiczne/znieczulenie. Inhibitory ACE mogą powodować niedociśnienie tętnicze w przypadku znieczulenia, zwłaszcza, gdy środek znieczulający ma właściwości hipotensyjne. Jeśli możliwe, zaleca się przerwanie leczenia długo działającymi inhibitorami ACE, takimi jak peryndopryl, na dzień przed planowanym zabiegiem chirurgicznym. Zaburzenia czynności wątroby. U pacjentów otrzymujących inhibitory ACE, u których wystąpi żółtaczka, lub wyraźne zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, należy przerwać leczenie inhibitorami ACE i zastosować odpowiednie postępowanie medyczne. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby T_0,5 amlodypiny jest przedłużony a wartości AUC są większe; nie ustalono zaleceń dotyczących dawkowania. Dlatego stosowanie amlodypiny należy rozpocząć od najmniejszej dawki i zachować ostrożność zarówno podczas rozpoczynania leczenia jak i podczas zwiększania dawki. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby może być konieczne powolne zwiększanie dawki oraz odpowiednia kontrola. Nie badano działania leku złożonego zawierającego peryndopryl, indapamid i amlodypinę w zaburzeniu czynności wątroby. Preparat jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby oraz należy zachować ostrożność u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby. Kwas moczowy. U pacjentów ze zwiększonym stężeniem kwasu moczowego we krwi istnieje zwiększone ryzyko występowania napadów dny moczanowej. Pacjenci w podeszłym wieku. Przed rozpoczęciem leczenia należy ocenić czynność nerek i oznaczyć stężenie potasu. Dawkę początkową należy następnie dostosować w zależności od reakcji ciśnienia tętniczego, zwłaszcza w przypadkach niedoborów wody i elektrolitów, w celu uniknięcia nagłego niedociśnienia. Zwiększenie dawki amlodypiny u pacjentów w podeszłym wieku wymaga zachowania ostrożności. Wysięk naczyniówkowy, ostra krótkowzroczność i wtórna jaskra zamkniętego kąta. Sulfonamid lub pochodne sulfonamidu mogą powodować reakcję idiosynkrazji powodującą wysięk naczyniówkowy z ubytkiem pola widzenia, przemijającą krótkowzroczność i ostrą jaskrę zamkniętego kąta. Objawy obejmują nagłe pogorszenie ostrości wzroku lub ból oka, zwykle występują w ciągu kilku godzin lub tygodni od rozpoczęcia stosowania leku. Nieleczona ostra jaskra zamkniętego kąta może prowadzić do trwałej utraty wzroku. Podstawowym sposobem leczenia jest jak najszybsze zaprzestanie podawania leku. Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane, konieczne może być rozważenie natychmiastowego leczenia farmakologicznego lub chirurgicznego. Czynniki ryzyka rozwoju ostrej jaskry zamkniętego kąta mogą obejmować alergię na sulfonamidy lub penicylinę w wywiadzie. Preparat zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na tabletkę, to znaczy uznaje się go za "wolny od sodu".

Producent

Polpharma