Spis treści:
1. Furosemidum Aurovitas - działanie
2. Furosemidum Aurovitas - wskazania
3. Furosemidum Aurovitas - przeciwwskazania
4. Furosemidum Aurovitas - dawkowanie
5. Furosemidum Aurovitas - interakcje z innymi lekami
6. Furosemidum Aurovitas - ciąża
7. Furosemidum Aurovitas - skutki uboczne
8. Furosemidum Aurovitas - środki ostrożności
9. Furosemidum Aurovitas - producent

Działanie

Furosemidum Aurovitas - Lek moczopędny z grupy diuretyków pętlowych. Furosemid działa w całym nefronie z wyjątkiem kanalików dystalnych. Główne działanie jest wywierane w ramieniu wstępującym pętli Henlego; ma ono złożony wpływ na krążenie nerkowe. Przepływ krwi jest przekierowywany z obszaru rdzeniowego do kory zewnętrznej. Podstawowym działaniem furosemidu w nerkach jest hamowanie aktywnego transportu chlorków w grubym ramieniu wstępującym. Wchłanianie zwrotne sodu i chlorków z nefronu jest zmniejszone, co powoduje wytwarzanie hipotonicznego lub izotonicznego moczu. W rezultacie ilość wydalanego sodu może stanowić 35% przesączania kłębuszkowego sodu. Skutki uboczne zwiększonego wydalania sodu to zwiększone wydalanie z moczem i zwiększone dystalne wydzielanie potasu na poziomie kanalików dystalnych. Zwiększa się również wydalanie jonów wapnia i magnezu. Wykazano, że podawanie furosemidu wpływa na biosyntezę prostaglandyn (PG) działających na układ renina-angiotensyna; furosemid zmienia przepuszczalność kłębuszków nerkowych dla białek surowicy. W przypadku niewydolności serca furosemid powoduje ostre zmniejszenie obciążenia wstępnego serca (poprzez zwiększenie pojemności naczyń krwionośnych). Ten wczesny wpływ na naczynia jest prawdopodobnie wywierany za pośrednictwem prostaglandyn i uzależniony od prawidłowej czynności nerek z aktywacją układu renina-angiotensyna i niezaburzonej syntezy prostaglandyn. Z powodu działania natriuretycznego, furosemid zmniejsza wrażliwość naczyń krwionośnych na katecholaminy, która jest nasilona u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Skuteczność przeciwnadciśnieniową furosemidu można przypisać zwiększonemu wydzielaniu sodu, zmniejszonej objętości krwi i odpowiedzi mięśni gładkich naczyń na bodziec zwężający naczynia krwionośne. Furosemid jest szybko, ale niecałkowicie wchłaniany (60-70%) po podaniu doustnym, a jego działanie utrzymuje się do 4 h. Optymalnym miejscem wchłaniania jest górny odcinek dwunastnicy z pH 5,0. Bez względu na drogę podania, 69-97% aktywności dawki znakowanej promieniotwórczo jest wydalane w ciągu pierwszych 4 h po podaniu furosemidu. Furosemid wiąże się z albuminą w osoczu; proces biotransformacji jest niewielki. Furosemid jest wydalany głównie przez nerki (80-90%); niewielka część dawki ulega eliminacji z żółcią, a 10-15% aktywności można odzyskać w kale. T_0,5 w osoczu jest dwufazowy z końcową fazą eliminacji ok. 1,5 h. Furosemid wiąże się w 99% z białkami osocza i jest wydalany głównie z moczem, w dużym stopniu w postaci niezmienionej, ale również jest wydalany z żółcią; pozanerkowe wydalanie jest znacznie zwiększone w przypadku niewydolności nerek.

Wskazania

Furosemidum Aurovitas - Silny lek moczopędny o szybkim działaniu, w postaci tabletek stosowany w celu: leczenia retencji płynów związanych z marskością wątroby i chorobą nerek; leczenia łagodnego do umiarkowanego nadciśnienia tętniczego.

Przeciwwskazania

Furosemidum Aurovitas - Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Nadwrażliwość na amiloryd, sulfonamidy lub pochodne sulfonamidowe (ze względu na wrażliwość krzyżową między sulfonamidami i furosemidem). Hipowolemia lub odwodnienie (z towarzyszącym niedociśnieniem lub bez niedociśnienia). Bezmocz lub niewydolność nerek z bezmoczem, które nie reagują na furosemid. Niewydolność nerek wywołana zatruciem czynnikami nefrotoksycznymi lub hepatotoksycznymi lub niewydolność nerek związana ze śpiączką wątrobową. Stany przedśpiączkowe i śpiączkowe związane z marskością wątroby. Ciężka hipokaliemia, ciężka hiponatremia. Choroba Addisona. Zatrucie glikozydami naparstnicy. Porfiria. Karmienie piersią.

Dawkowanie

Furosemidum Aurovitas - Doustnie. Dorośli. Dawka początkowa dla dorosłych wynosi 40 mg na dobę, zmniejszona do 20 mg na dobę lub 40 mg co drugą dobę. U niektórych pacjentów może być wymagana dawka 80 mg lub większa (w dawkach podzielonych). Dzieci i młodzież. U dzieci dawkę należy zmniejszyć w zależności od masy ciała; zalecana dawka to 2 mg/kg do maksymalnie 6 mg/kg (maksymalnie 40 mg na dobę). Jeśli uzyskana diureza nie jest wystarczająca po podaniu dawki początkowej, dawkę można zwiększyć o 1 lub 2 mg/kg, nie wcześniej niż po 6 do 8 h po podaniu poprzedniej dawki (maksymalnie 40 mg na dobę). Osoby w podeszłym wieku. Należy zachować ostrożność, ponieważ furosemid jest eliminowany wolniej u pacjentów w podeszłym wieku. Leczenie należy rozpoczynać od dawki 20 mg i stopniowo zwiększać ją w razie potrzeby. Sposób podania. Zaleca się przyjmowanie furosemidu na czczo i popicie tabletki dużą ilością płynu. Tabletkę można podzielić na równe dawki.

Interakcje z innymi lekami

Furosemidum Aurovitas - Wydaje się, że sposób i proporcja, w jakiej wchłanianie furosemidu zależy od spożycia pokarmu, zależy od postaci farmaceutycznej. Może być konieczne dostosowanie dawki jednocześnie przyjmowanych glikozydów nasercowych, leków moczopędnych, leków przeciwnadciśnieniowych lub innych leków o właściwościach obniżających ciśnienie tętnicze, ponieważ istnieje ryzyko znacznego obniżenia ciśnienia tętniczgo, w przypadku jednoczesnego stosowania furosemidu. Toksyczne działanie leków nefrotoksycznych może się nasilić podczas jednoczesnego podawania silnych diuretyków, takich jak furosemid. Niektóre zaburzenia elektrolitowe (np. hipokaliemia, hipomagnezemia) mogą zwiększać toksyczność niektórych innych leków (np. preparatów naparstnicy i leków wywołujących zespół wydłużonego odstępu QT). Niektóre NLPZ (np. indometacyna, ketorolak) mogą osłabiać działanie furosemidu. W przypadku jednoczesnego leczenia glikozydami nasercowymi należy wziąć pod uwagę, że jeśli podczas stosowania furosemidu wystąpi hipokaliemia i (lub) zaburzenia elektrolitowe (w tym hipomagnezemia), kardiotoksyczność może ulec nasileniu. Istnieje zwiększone ryzyko toksyczności, jeśli leki, które mogą powodować wydłużenie odstępu QT (np. terfenadyna, niektóre leki przeciwarytmiczne klasy I i III) są stosowane jednocześnie z furosemidem, i w obecności zaburzeń równowagi elektrolitowej. W przypadku wszystkich leków o działaniu przeciwnadciśnieniowym możliwe jest nasilone działanie hipotensyjne. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami ACE lub antagonistami receptora angiotensyny II może powodować znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego. Należy zaprzestać stosowania furosemidu lub zmniejszyć dawkę przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem ACE lub antagonistą receptora angiotensyny II. Lewotyroksyna - duże dawki furosemidu mogą hamować wiązanie hormonów tarczycy z białkami transportowymi, a tym samym prowadzić początkowo do przejściowego wzrostu ilości wolnych hormonów tarczycy, po którym następuje ogólny spadek całkowitego poziomu hormonów tarczycy; należy monitorować poziom hormonów tarczycy. Hipokaliemia wywołana furosemidem zwiększa ryzyko toksycznego działania na serce, należy unikać jednoczesnego stosowania pimozydu. Występuje zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca w przypadku stosowania amisulprydu lub sertindolu, a w przypadku stosowania fenotiazyn nasilone działanie hipotensyjne. Należy zachować ostrożność podczas podawania rysperydonu; przed podjęciem decyzji o leczeniu skojarzonym z furosemidem lub innymi silnymi lekami moczopędnymi należy rozważyć stosunek korzyści do ryzyka z leczenia, ponieważ występuje zwiększona śmiertelność wśród pacjentów w podeszłym wieku z demencją, jednocześnie przyjmujących rysperydon. Leki przeciwarytmiczne - (w tym amiodaron, dyzopiramid, flekanid i sotalol) - ryzyko toksycznego działania na serce (z powodu hipokaliemii wywołanej furosemidem). Działanie lidokainy, tokainidu lub meksyletyny może być antagonizowane przez furosemid. Leki rozszerzające naczynia - nasilone działanie hipotensyjne w przypadku moksysylitu (tymoksamina) lub hydralazyny. Inne leki moczopędne - w przypadku furosemidu podawanego z metolazonem możliwa jest intensywna diureza, zwiększone ryzyko hipokaliemii podczas stosowania tiazydów. Aliskiren zmniejsza stężenie furosemidu w osoczu furosemidu podawanego doustnie. U pacjentów leczonych zarówno aliskirenem, jak i furosemidem podawanym doustnie, można zaobserwować osłabienie działania furosemidu i zaleca się kontrolę dotyczącą zmniejszonego działania moczopędnego oraz odpowiednie dostosowanie dawki. Azotany zwiększają działanie hipotensyjne furosemidu. Leki przeciwdepresyjne - nasilone działanie hipotensyjne w przypadku IMAO. Zwiększone ryzyko niedociśnienia ortostatycznego w przypadku trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Zwiększone ryzyko hipokaliemii w przypadku reboksetyny. Furosemid antagonizuje działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych. Stosowanie z lekami przeciwhistaminowymi może powodować hipokaliemię ze zwiększonym ryzykiem toksycznego działania na serce. Stosowanie amfoterycyny - zwiększa się ryzyko hipokaliemii i toksycznego działania na nerki. Leki anksjolityczne i nasenne nasilają działanie hipotensyjne furosemidu. Chloral lub triclorfos może wypierać hormon tarczycy z miejsca wiązania. Leki pobudzające OUN (leki stosowane w ADHD) - hipokaliemia zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca. Jednoczesne stosowanie z solami potasu jest przeciwwskazane z powodu ryzyka hiperkaliemii. Stosowanie z lekami dopaminergicznymi nasila działania hipotensyjne lewodopy. Działanie hipotensyjne furosemidu może ulec nasileniu po podaniu aldesleukiny. Podczas stosowania cyklosporyny i takrolimusu zwiększa się ryzyko hiperkaliemii oraz ryzyko dnawego zapalenia stawów podczas stosowania cyklosporyny. Nasilone działanie hipotensyjne w przypadku baklofenu lub tyzanidyny. Nasilone działanie leków zwiotczających mięśnie podobnych do kurary. Estrogeny antagonizują działanie moczopędne. Progestageny (drospirenon) zwiększają ryzyko hiperkaliemii. Prostaglandyny nasilają działanie hipotensyjne w przypadku alprostadylu. Teofilina zwiększa efekt hipotensyjny furosemidu. Środki do znieczulenia ogólnego mogą nasilać hipotensyjne działanie furosemidu. Furosemid może nasilać działanie kurary. Alkohol nasila działanie hipotensyjne. Podobnie jak w przypadku innych leków moczopędnych, stężenie litu w surowicy może być zwiększone w przypadku jednoczesnego podawania litu z furosemidem, co powoduje zwiększenie toksyczności litu, zaleca się uważne monitorowanie stężenia litu i, w razie potrzeby, dostosowanie dawki litu u pacjentów otrzymujących takie leczenie skojarzone. Działanie salicylanów może być nasilone przez furosemid, u pacjentów otrzymujących duże dawki salicylanów jednocześnie z furosemidem może wystąpić toksyczne działanie salicylanów. Należy zachować 2-godzinną przerwę pomiędzy doustnym podaniem furosemidu i sukralfatu, ponieważ sukralfat zmniejsza wchłanianie furosemidu z jelit, a więc osłabia jego działanie. Jednoczesne podawanie furosemidu może nasilić działanie innych leków przeciwnadciśnieniowych. W skojarzeniu z inhibitorami ACE obserwowano znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego; leczenie furosemidem należy czasowo odstawić (lub zmniejszyć dawkę) na 3 dni przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem ACE lub zwiększeniem dawki inhibitora ACE. Istnieje ryzyko wystąpienia efektu pierwszej dawki z postsynaptycznymi α-adrenolitykami, np. prazosyną. Furosemid może wchodzić w interakcje z inhibitorami ACE, powodując zaburzenia czynności nerek. Toksyczne działanie antybiotyków nefrotoksycznych (np. aminoglikozydów lub cefalorydyny, cefalosporyn) może być nasilone podczas jednoczesnego podawania silnych diuretyków, takich jak furosemid. Furosemid może nasilać ototoksyczność aminoglikozydów, polimyksyn lub wankomycyny i innych ototoksycznych leków. Ponieważ może to prowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń, te leki można stosować z furosemidem tylko, jeśli istnieją istotne medyczne wskazania. Furosemid może zmniejszać stężenie wankomycyny w surowicy po operacji kardiochirurgicznej. Zwiększone ryzyko hipokaliemii w przypadku trimetoprimu. U pacjentów otrzymujących jednocześnie furosemid i duże dawki niektórych cefalosporyn może wystąpić zaburzenie czynności nerek. Karbenoksolon może zwiększać ryzyko wystąpienia hipokaliemii. Istnieje ryzyko działania ototoksycznego podczas jednoczesnego podawania związków platyny/cisplatyny i furosemidu. Ponadto, nefrotoksyczność cisplatyny może być nasilona, jeśli furosemid nie jest podawany w małych dawkach (np. 40 mg u pacjentów z prawidłową czynnością nerek) i występuje dodatni bilans płynów, w przypadku, gdy stosuje się furosemid do uzyskania wymuszonej diurezy podczas leczenia cisplatyną. Po jednoczesnym podaniu fenytoiny może wystąpić osłabienie działania furosemidu. Jednoczesne stosowanie karbamazepiny może zwiększać ryzyko hiponatremii. Kortykosteroidy mogą powodować osłabienie działania moczopędnego (retencja sodu) i zwiększenie ryzyka hipokaliemii. Glicyryzyna (zawarta w lukrecji) zwiększa ryzyko hipokaliemii. Zwiększone ryzyko hipokaliemii w przypadku dużych dawek β₂-sympatykomimetyków. Jednoczesne podawanie furosemidu z środkami przeczyszczającymi może zwiększać utratę potasu. Probenecyd, metotreksat i inne produkty, które, podobnie jak furosemid, ulegają znacznemu wydzielaniu w kanalikach nerkowych, mogą osłabiać działanie furosemidu. Z drugiej strony furosemid może zmniejszać wydalanie tych leków przez nerki. W przypadku leczenia dużymi dawkami (zarówno furosemidu, jak i innych leków) może to prowadzić do zwiększenia stężenia w surowicy i zwiększonego ryzyka wystąpienia działań niepożądanych furosemidu lub innych jednocześnie stosowanych leków. Jednoczesne stosowanie aminoglutetymidu może zwiększać ryzyko hiponatremii.

Ciąża

Furosemidum Aurovitas - Furosemid przenika przez barierę łożyskową i nie należy go podawać w okresie ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. Lek należy stosować tylko w przypadku patologicznych przyczyn obrzęku, które nie są bezpośrednio ani pośrednio związane z ciążą. Ogólnie nie zaleca się leczenia lekami moczopędnymi obrzęków i nadciśnienia spowodowanych ciążą, ponieważ może zmniejszyć się perfuzja łożyskowa. Leczenie w czasie ciąży wymaga monitorowania wzrostu płodu. Istnieją kliniczne dowody na bezpieczeństwo stosowania leku w III trymestrze ciąży u ludzi; furosemid podawano po I trymestrze ciąży z powodu obrzęku, nadciśnienia i toksemii w okresie ciąży, nie obserwując działań niepożądanych u płodu lub noworodka. Jeśli stosowanie furosemidu jest niezbędne w leczeniu niewydolności serca lub nerek podczas ciąży, należy dokładnie monitorować stężenie elektrolitów, wartość hematokrytu i wzrost płodu. W przypadku furosemidu badane jest potencjalne uwalnianie bilirubiny z wiązania z albuminami, a tym samym zwiększone ryzyko wystąpienia żółtaczki jąder podkorowych w hiperbilirubinemii. Furosemid przenika przez łożysko i osiąga we krwi pępowinowej 100% stężenia w surowicy matki. Dotychczas brak doniesień na temat wad rozwojowych u ludzi, które mogą być związane z narażeniem na furosemid. Jednakże nie ma wystarczającej ilości danych, aby umożliwić ocenę potencjalnego szkodliwego działania na zarodek lub płód. W macicy może być stymulowane wytwarzanie moczu u płodu. Kamica nerkowa była obserwowana po leczeniu wcześniaków furosemidem. Furosemid przenika do mleka matki i może hamować laktację. Nie wolno karmić piersią podczas leczenia furosemidem. Badania na zwierzętach wykazały szkodliwy wpływ na reprodukcję.

Skutki uboczne

Furosemidum Aurovitas - Niezbyt często: małopłytkowość, zaburzenia widzenia, głuchota (czasami nieodwracalna), zaburzenia rytmu serca; obniżenie ciśnienia tętniczego, objawiające się głównie zaburzeniami koncentracji i reakcji, uczuciem „pustki” lub ucisku w głowie, bólem głowy, zawrotami głowy, sennością, zaburzeniami widzenia, suchością błony śluzowej jamy ustnej i pragnieniem oraz objawami ortostatycznymi; odwodnienie i zapaść krążeniowa oraz hemokoncentracja na skutek hipowolemii (w wyniku nadmiernej diurezy) – w przypadku hemokoncentracji może wystąpić zwiększone ryzyko zakrzepicy, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku; suchość błony śluzowej jamy ustnej, pragnienie, nudności, zaburzenia motoryki jelit, wymioty, biegunka, zaparcie; nadwrażliwość na światło; pemfigoid; przemijające zwiększenie stężenia kreatyniny i mocznika w surowicy; zmęczenie. Rzadko: eozynofilia, leukopenia, zahamowanie czynności szpiku kostnego (konieczność przerwania leczenia); parestezja, śpiączka hiperosmolarna; zaburzenia słuchu i (lub) szumy uszne - to działanie niepożądane jest szczególnie związane ze zbyt szybkim wstrzyknięciem i.v., głównie u pacjentów ze współistniejącą niewydolnością nerek lub hipoproteinemią (np. w zespole nerczycowym); zapalenie naczyń; ostre zapalenie trzustki; mogą wystąpić okazjonalnie reakcje skórne i na błonach śluzowych, np. świąd, pokrzywka, inne wysypki lub zmiany pęcherzowe, gorączka, nadwrażliwość na światło, rumień wielopostaciowy wysiękowy (zespół Lyella i zespół Stevensa-Johnsona), wysypka pęcherzowa, złuszczające zapalenie skóry, toksyczna nekroliza naskórka, plamica i DRESS (wysypka polekowa z towarzyszącą eozynofilią i objawami ogólnymi); śródmiąższowe zapalenie nerek, ostra niewydolność nerek; u pacjentów z niedrożnością dróg moczowych może wystąpić (lub się nasilić) zwiększone wytwarzanie moczu lub nietrzymanie moczu; ostre zatrzymanie moczu (z możliwymi powikłaniami) może wystąpić np. u pacjentów z zaburzeniami pęcherza, rozrostem gruczołu krokowego lub zwężeniem cewki moczowej; ciężkie reakcje anafilaktyczne lub rzekomoanafilaktyczne (np. ze wstrząsem), gorączka, złe samopoczucie. Bardzo rzadko: niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość aplastyczna, agranulocytoza; cholestaza wewnątrzwątrobowa, zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych; u pacjentów z niewydolnością wątroby może wystąpić encefalopatia wątrobowa. Częstość nieznana: zaostrzenie lub wystąpienie tocznia rumieniowatego układowego, zawroty głowy, omdlenie i utrata przytomności (na skutek niedociśnienia objawowego); ostra uogólniona osutka krostkowa (AGEP), reakcje liszajowe; zgłaszano przypadki rabdomiolizy, często w kontekście ciężkiej hipokaliemii. Podczas leczenia furosemidem może się zmniejszyć tolerancja glukozy. U pacjentów z jawną cukrzycą może to prowadzić do pogorszenia stanu metabolicznego. Cukrzyca utajona może się ujawnić. Może zwiększyć się zapotrzebowanie na insulinę u pacjentów z cukrzycą. Podczas długotrwałego leczenia furosemidem obserwuje się zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej w wyniku zwiększonego wydalania elektrolitów. Dlatego wskazane jest regularne oznaczanie stężenia elektrolitów w surowicy (szczególnie potasu, sodu i wapnia). Może również wystąpić kwasica metaboliczna. Na możliwy rozwój zaburzeń elektrolitowych wpływają choroby (na przykład marskość wątroby, niewydolność serca), jednocześnie przyjmowane leki i odżywianie. Objawowe zaburzenia elektrolitowe i zasadowica metaboliczna mogą rozwijać się w postaci stopniowo zwiększającego się niedoboru elektrolitów lub, na przykład, jeśli większe dawki furosemidu są podawane pacjentom z prawidłową czynnością nerek - w postaci ostrej, znacznej utraty elektrolitów. Objawy zaburzeń elektrolitowych zależą od rodzaju zaburzeń. Leczenie furosemidem może zaostrzyć istniejącą wcześniej zasadowicę metaboliczną (np. w niewyrównanej marskości wątroby). Zespół Pseudo-Barttera może wystąpić w kontekście niewłaściwego stosowania i (lub) długotrwałego stosowania furosemidu. W wyniku zwiększonej utraty sodu w nerkach może wystąpić hiponatremia z odpowiadającymi jej objawami, szczególnie, jeśli podaż sodu chlorku sodu jest ograniczona. Często obserwowanymi objawami niedoboru sodu są: dezorientacja, kurcze mięśni i osłabienie, brak apetytu, zawroty głowy, senność i wymioty. Zwłaszcza w przypadku jednoczesnego zmniejszenia podaży potasu i (lub) zwiększenia pozanerkowej utraty potasu (np. z powodu wymiotów lub przewlekłej biegunki) może wystąpić hipokaliemia w wyniku zwiększonej utraty potasu w nerkach. Objawy to: zaburzenia nerwowo-mięśniowe (miastenia, niedowład), jelitowe (wymioty, zaparcie, wzdęcie), nerkowe (wielomocz), sercowe (zaburzenia rytmu serca i zaburzenia przewodzenia). Znaczna utrata potasu może prowadzić do porażennej niedrożności jelit lub dezorientacji ze śpiączką w skrajnych przypadkach. Zwiększona utrata wapnia z moczem może prowadzić do hipokalcemii, która w rzadkich przypadkach może wywoływać tężyczkę. Niedobór magnezu i wapnia może w rzadkich przypadkach prowadzić do wystąpienia tężyczki lub zaburzeń rytmu serca. W przypadku wcześniaków zgłaszano występowanie wapnicy/ kamicy nerkowej. Zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi i hiperurykemia występują często podczas leczenia furosemidem. Może to prowadzić do ostrych napadów dny moczanowej u predysponowanych pacjentów. Podczas leczenia furosemidem może wystąpić zwiększenie stężenia cholesterolu i triglicerydów w surowicy (zmniejszenie stężenia cholesterolu HDL w surowicy, zwiększenie stężenia cholesterolu LDL w surowicy). Podczas długotrwałego leczenia stężenie to zazwyczaj powraca do normy w ciągu sześciu miesięcy. Działanie moczopędne furosemidu może prowadzić do hipowolemii i odwodnienia, w szczególności u pacjentów w podeszłym wieku. Poważna utrata płynów może prowadzić do hemokoncentracji z tendencją do powstawania zakrzepów. Zwiększone wytwarzanie moczu może powodować lub nasilać dolegliwości u pacjentów ze zwężeniem dróg moczowych. W związku z tym może wystąpić nagłe zatrzymanie moczu z możliwymi powikłaniami wtórnymi, na przykład u pacjentów z zaburzeniami opróżniania pęcherza moczowego, rozrostem gruczołu krokowego lub zwężeniem cewki moczowej. U wcześniaków z zespołem zaburzeń oddechowych podawanie furosemidu w pierwszych tygodniach po urodzeniu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia przetrwałego przewodu tętniczego. U wcześniaków furosemid może być przyczyną wapnicy/ kamicy nerek. Rzadkie powikłania mogą obejmować niewielkie zaburzenia psychiczne.

Środki ostrożności

Furosemidum Aurovitas - Szczególnie dokładne monitorowanie lub zmniejszenie dawki jest wymagane w przypadku: pacjentów w podeszłym wieku (mniejsza dawka początkowa, ze względu na szczególną podatność na działania niepożądane); należy zapewnić odprowadzanie moczu - pacjenci z częściową niedrożnością odpływu moczu np. z trudnościami z oddawaniem moczu, w tym na skutek przerostu gruczołu krokowego (zwiększone ryzyko zatrzymania moczu: należy rozważyć stosowanie mniejszej dawki) - należy ściśle monitorować stan pacjentów z częściową niedrożnością dróg moczowych, zwłaszcza na początku leczenia furosemidem; cukrzycy (może ujawnić się cukrzyca utajona lub może zwiększyć się zapotrzebowanie na insulinę u pacjentów z cukrzycą - należy zaprzestać stosowania furosemidu przed badaniem tolerancji glukozy); ciąży; dny moczanowej - stężenie kwasu moczowego w surowicy zwiększa się podczas leczenia furosemidem, co może powodować czasami ostry napad dny moczanowej; zespołu wątrobowo-nerkowego; zaburzeń czynności nerek - wymagane monitorowanie; zaburzeń czynności wątroby - wymagane monitorowanie; choroby nadnerczy - wymagane monitorowanie; hipoproteinemii, np. związanej z zespołem nerczycowym (działanie furosemidu może być osłabione, a jego ototoksyczność nasilona) - dawkę należy dostosowywać ostrożnie; ostrej hiperkalcemii (odwodnienie na skutek wymiotów i diurezy – należy skorygować przed podaniem furosemidu); leczenia hiperkalcemii dużymi dawkami furosemidu, ponieważ powoduje to zaburzenia wodno-elektrolitowe – należy uzupełnić niedobory płynów i elektrolitów; pacjentów zagrożonych znacznym obniżeniem ciśnienia tętniczego; wcześniaków (możliwa wapnica/ kamica nerkowa) - należy monitorować czynność nerek i wykonać badanie ultrasonograficzne nerek; objawowego niedociśnienia prowadzącego do wystąpienia zawrotów głowy, omdlenia lub utraty przytomności - może ono wystąpić u pacjentów leczonych furosemidem, szczególnie u osób w podeszłym wieku, pacjentów przyjmujących inne leki, które mogą wywoływać niedociśnienie tętnicze oraz u pacjentów z innymi schorzeniami mogącymi przyczyniać się do niedociśnienia. Jednoczesne stosowanie z rysperydonem. W badaniach kontrolowanych placebo, dotyczących stosowania rysperydonu, przeprowadzonych u pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem, obserwowano zwiększenie śmiertelności w grupie pacjentów leczonych furosemidem w skojarzeniu z rysperydonem (7,3%; średni wiek 89 lat, zakres od 75 do 97 lat) w porównaniu z pacjentami leczonymi tylko rysperydonem ( 3,1%; średni wiek 84 lata, zakres 70-96 lat) lub tylko furosemidem (4,1%; średni wiek 80 lat, zakres 67-90 lat). Jednoczesne stosowanie rysperydonu z innymi lekami moczopędnymi (głównie tiazydowymi lekami moczopędnymi stosowanymi w małych dawkach) nie wiązało się z podobnymi obserwacjami. Nie ustalono mechanizmu patofizjologicznego wyjaśniającego te obserwacje, ani nie ustalono jednoznacznej przyczyny zgonu. Jednakże, należy zachować ostrożność oraz rozważyć stosunek korzyści do ryzyka takiego leczenia skojarzonego lub jednoczesnego stosowania z innymi silnymi diuretykami, przed podjęciem decyzji o leczeniu. U pacjentów leczonych jednocześnie rysperydonem i innymi diuretykami nie obserwowano zwiększenia śmiertelności. Niezależnie od stosowanego leczenia, odwodnienie jest ogólnym czynnikiem ryzyka śmiertelności i dlatego u pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem należy mu zapobiegać. Istnieje możliwość zaostrzenia lub wystąpienia tocznia rumieniowatego układowego. Stany wymagające wyrównania przed rozpoczęciem stosowania furosemidu: niedociśnienie, hipowolemia, ciężkie zaburzenia elektrolitowe - szczególnie hipokaliemia, hiponatremia i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Może to wymagać tymczasowego zaprzestania stosowania furosemidu. Stosowanie niezalecane: u pacjentów z dużym ryzykiem nefropatii wywołanej podaniem kontrastu nie należy stosować furosemidu w celu wywołania diurezy, mającej zapobiec nefropatii indukowanej kontrastem. Unikanie stosowania z innymi lekami: należy unikać jednoczesnego stosowania NLPZ - jeśli nie jest to możliwe, działanie moczopędne furosemidu może ulec osłabieniu; inhibitory ACE i antagoniści receptora angiotensyny II - może wystąpić ciężkie niedociśnienie - dawkę furosemidu należy zmniejszyć/ zaprzestać stosowania (3 dni) przed rozpoczęciem podawania lub zwiększeniem dawki tych leków. Wymagania dotyczące monitorowania parametrów laboratoryjnych: stężenie sodu w surowicy. Szczególnie u osób w podeszłym wieku lub podatnych na niedobory elektrolitów: stężenie potasu w surowicy. Należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia hipokaliemii, w szczególności u pacjentów z marskością wątroby, pacjentów przyjmujących jednocześnie kortykosteroidy, osób z niezbilansowaną dietą oraz osób, które nadużywają środków przeczyszczających. W każdym przypadku zaleca się monitorowanie stężenia potasu i, jeśli to konieczne, suplementację potasu, a w przypadku stosowania większych dawek i u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek jest to niezbędne. Jest to szczególnie ważne w przypadku jednoczesnego leczenia digoksyną, ponieważ niedobór potasu może wywoływać lub nasilać objawy zatrucia glikozydami naparstnicy. Podczas długotrwałego stosowania zaleca się dietę bogatą w potas (np. ziemniaki, banany, pomidory, szpinak, suszone owoce). Częste kontrole stężenia potasu w surowicy są konieczne u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i CCr poniżej 60 ml/min/1,73 m² pc., jak również w przypadkach, gdy furosemid jest stosowany w skojarzeniu z niektórymi innymi lekami, które mogą powodować zwiększenie stężenia potasu. W pierwszych kilku miesiącach leczenia należy często oznaczać stężenie azotu mocznikowego we krwi (a następnie okresowo). W przypadku leczenia długotrwałego i (lub) stosowania dużej dawki furosemidu należy regularnie oznaczać stężenia azotu mocznikowego we krwi. Nasilona diureza może powodować odwracalne zaburzenia czynności nerek u pacjentów z osłabioną czynnością nerek. U takich pacjentów konieczne jest przyjmowanie odpowiedniej ilości płynów. Podczas leczenia zwiększa się stężenie kreatyniny i mocznika w surowicy. Niekorzystny wpływ na metabolizm węglowodanów – zaostrzenie istniejącej nietolerancji węglowodanów lub cukrzycy, należy monitorować stężenie glukozy we krwi. Pacjenci z niewydolnością wątroby/alkoholową marskością wątroby są szczególnie narażeni na wystąpienie hipomagnezemii (jak również hipokaliemii). Podczas długotrwałego leczenia (szczególnie w przypadku podawania dużych dawek) należy regularnie oznaczać stężenie magnezu, wapnia, chlorków, wodorowęglanów i kwasu moczowego. Substancje pomocnicze. Lek zawiera laktozę jednowodną, pacjenci z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, z brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy nie powinni go przyjmować. Lek zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na tabl., to znaczy uznaje się go za „wolny od sodu”.

Producent

Aurovitas Pharma Polska