Konwersja T4 do T3: co może ją zaburzać?

Masz prawidłowe wyniki TSH, a mimo to wciąż zmagasz się z wypadaniem włosów, zimnymi dłońmi i brakiem energii? Problem może nie leżeć w samej tarczycy, ale w sposobie, w jaki Twój organizm przetwarza jej hormony. Sprawdź, dlaczego konwersja T4 do T3 jest kluczem do Twojego samopoczucia i co robić, gdy proces ten zawodzi.

 

🧬 KONWERSJA T4 DO T3 W PIGUŁCE

🔄 Czym jest ten proces? Tarczyca produkuje głównie T4 (tyroksynę), która jest „paliwem w rezerwie”. Aby Twój organizm miał energię, musi zamienić ją w T3 (trójjodotyroninę) – aktywny hormon, który „odpala” metabolizm w komórkach.

🏭 Gdzie zachodzi przemiana? Aż 80% konwersji odbywa się poza tarczycą! Główne centra dowodzenia to:

• Wątroba (najważniejszy punkt przerzutowy),
• Nerki,
• Jelita (zdrowa mikrobiota to lepsza konwersja),
• Mięśnie szkieletowe.

🛠️ Niezbędne narzędzia (kofaktory): bez tych składników enzymy (dejodynazy) nie zadziałają:

• SELEN (Se): kluczowy składnik dejodynaz.
• CYNK (Zn): niezbędny do aktywacji receptorów T3.
• ŻELAZO / FERRYTYNA: umożliwia procesy enzymatyczne w tkankach.

⚠️ Główni „hamulcowi” (Co psuje konwersję?):

• Stres i wysoki kortyzol: zmuszają organizm do produkcji nieaktywnego rT3 (tzw. „odwrotne T3”).
• Stany zapalne: blokują enzymy odpowiedzialne za wytwarzanie T3.
• Zbyt niskie kalorie: organizm w trybie głodówki celowo zwalnia metabolizm.
• Problemy z wątrobą: obciążona wątroba nie nadąża z przetwarzaniem hormonów.

📊 Sygnał alarmowy w badaniach - podejrzewaj zaburzoną konwersję, gdy widzisz:

1. Niskie FT3 (poniżej 50% normy laboratoryjnej).
2. Prawidłowe lub wysokie FT4.
3. TSH w normie, a mimo to czujesz zmęczenie, zimno i masz „mgłę mózgową”.

 

Czym jest konwersja T4 do T3?

Zrozumienie działania tarczycy wymaga wyjścia poza samą analizę pracy tego gruczołu i przyjrzenia się temu, co dzieje się z hormonami już po opuszczeniu przez nie „fabryki”. Głównym produktem tarczycy (stanowiącym około 90% jej urobku) jest tyroksyna, oznaczana symbolem T4. Choć jest ona niezbędna, w rzeczywistości pełni rolę prohormonu – swoistego magazynu energii lub „półproduktu”. Sama w sobie tyroksyna wykazuje znikomą aktywność biologiczną; aby organizm mógł z niej realnie skorzystać, musi ona przejść proces konwersji, czyli odłączenia jednej cząsteczki jodu.

W wyniku tego procesu powstaje trójjodotyronina (T3). To właśnie T3 jest aktywną formą hormonu, „paliwem rakietowym”, które dociera bezpośrednio do receptorów w jądrach komórkowych. To ona decyduje o tempie metabolizmu, reguluje temperaturę ciała, wpływa na siłę skurczu serca oraz dba o regenerację tkanek.

Co niezwykle istotne, tarczyca odpowiada jedynie za około 20% produkcji aktywnego hormonu T3. Pozostałe 80% powstaje poza tarczycą, głównie w wątrobie, nerkach oraz w mniejszym stopniu w mięśniach szkieletowych i mózgu. Za tę przemianę odpowiadają specjalne enzymy – dejodynazy. Jeśli te „biochemiczne nożyczki” nie pracują prawidłowo, dochodzi do zaburzeń konwersji.

 

Jak przebiega konwersja T4 do T3?

Proces konwersji nie jest dziełem przypadku ani prostym procesem chemicznym, lecz precyzyjną operacją biologiczną, która zachodzi w niemal każdej komórce naszego ciała. Można go porównać do „molekularnej chirurgii”, w której z cząsteczki tyroksyny (T4) usuwany jest konkretny atom jodu, aby zmienić ją w aktywną trójjodotyroninę (T3). To, jak sprawnie przebiega ta przemiana, decyduje o tym, czy komórki otrzymają niezbędną dawkę energii, czy pozostaną w stanie „biochemicznego uśpienia”.

Rola dejodynaz (D1, D2, D3)

Za precyzyjne „odcinanie” atomów jodu odpowiadają specyficzne enzymy nazywane dejodynazami. Każdy z trzech typów tych enzymów pełni inną, kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy organizmu:

• D1 i D2 (produkcja energii): to enzymy „napędowe”. D1 znajduje się głównie w wątrobie i nerkach, odpowiadając za większość aktywnego T3 krążącego w Twojej krwi. D2 działa bardziej lokalnie – występuje w mózgu, przysadce czy tkance tłuszczowej, dbając o to, by te kluczowe obszary miały stały dostęp do aktywnego hormonu, niezależnie od warunków zewnętrznych.
• D3 (hamulec bezpieczeństwa): ten enzym pełni rolę ochronną. Gdy w organizmie pojawia się zbyt dużo hormonów lub gdy ciało znajduje się w stanie ekstremalnego stresu, D3 zmienia T4 w formę nieaktywną – tzw. rT3 (odwrotne T3).

Warto zapamiętać, że dejodynazy to selenoproteiny. Oznacza to, że ich centrum aktywne zawiera selenocyseinę. Bez odpowiedniego wysycenia organizmu selenem, te „molekularne nożyczki” po prostu tępieją, a proces produkcji energii staje w miejscu, nawet jeśli przyjmujesz wysokie dawki leków. 

Wątroba i tkanki obwodowe: twoje biochemiczne warsztaty

Choć tarczyca jest źródłem hormonów tarczycy, to wątroba jest ich głównym „warsztatem obróbki”, odpowiadając za około 30–40% całkowitej konwersji obwodowej. Pozostała część procesu odbywa się w nerkach, mięśniach szkieletowych oraz jelitach (gdzie w przemianach biorą udział również bakterie mikroflory jelitowej).

Oznacza to, że kondycja tych narządów ma bezpośredni wpływ na Twoje samopoczucie. Jeśli wątroba jest obciążona (np. przez dietę lub leki), a jelita są w stanie dysbiozy, nawet najwyższa dawka syntetycznej lewotyroksyny (T4) może nie przynieść poprawy, bo nie zostanie ona przetworzona w aktywne T3. Kluczowym wsparciem dla tego procesu jest również odpowiedni poziom tlenu w komórkach, za co odpowiada żelazo i jego magazyn – ferrytyna. Przy ich niedoborze enzymy konwertujące tracą swoją wydajność, dlatego warto regularnie to monitorować.

Powstawanie rT3 (odwrotnej trójjodotyroniny)

W idealnych warunkach organizm produkuje śladowe ilości rT3. Sytuacja zmienia się dramatycznie, gdy znajdujemy się w stanie przewlekłego stresu, infekcji, drastycznego deficytu kalorii lub ciężkiego urazu. Wówczas organizm przechodzi w tryb „oszczędzania energii” i zamiast aktywnego T3, masowo produkuje jego „lustrzane odbicie” – rewers T3 (rT3).

rT3 to cząsteczka, która nie posiada żadnej aktywności metabolicznej, ale ma zdolność wiązania się z tymi samymi receptorami, co aktywne T3. Działa to jak włożenie złamanego klucza do zamka: rT3 zajmuje miejsce w receptorze, ale go „nie otwiera”, jednocześnie blokując dostęp dla prawdziwego hormonu. Jest to naturalny, ewolucyjny mechanizm obronny mający na celu spowolnienie metabolizmu w trudnych warunkach przetrwania. Jednak w dzisiejszych czasach, przy przewlekłym stresie, mechanizm ten może stać się przyczyną tzw. zespołu niskiej trójjodotyroniny, który mimo „ładnych wyników TSH” daje pełne spektrum objawów niedoczynności.

 

Objawy zaburzonej konwersji

Zaburzona konwersja to w diagnostyce tarczycy sytuacja paradoksalna i często frustrująca dla pacjenta. Można ją porównać do sytuacji, w której bak samochodu jest pełen paliwa (odpowiedni poziom T4), ale z powodu awarii przewodów paliwowych lub świec, silnik nie może go spalić i nie chce zapalić. W efekcie, mimo teoretycznie dobrych wyników bazowych, organizm tkwi w stanie głębokiego deficytu energetycznego.

Niskie FT3 przy prawidłowym TSH: pułapka „zdrowej” przysadki

To najbardziej klasyczny, a zarazem najbardziej mylący obraz w badaniach laboratoryjnych. TSH (hormon przysadki mózgowej) może pozostawać w idealnej normie, ponieważ przysadka jest „egoistką” – posiada własny, niezwykle wydajny zestaw dejodynaz (D2), które potrafią wyprodukować niezbędne dla niej T3 nawet przy niewielkiej podaży T4.

Przysadka „widzi” więc, że poziom tyroksyny jest stabilny i wysyła sygnał, że wszystko jest w porządku. Jednak komórki w pozostałych częściach ciała – w mięśniach, skórze, sercu czy układzie pokarmowym – polegają na konwersji zachodzącej głównie w wątrobie (D1). Jeśli ten proces szwankuje, reszta organizmu cierpi na dotkliwy deficyt aktywnego hormonu. Jest to stan nazywany niedoczynnością tkankową, której samo badanie TSH po prostu nie jest w stanie wykryć.

Objawy niedoczynności mimo leczenia (paradoks tyroksyny)

Pacjenci z zaburzoną konwersją często trafiają do gabinetów z gotową diagnozą niedoczynności tarczycy, przyjmują syntetyczną lewotyroksynę, a mimo to ich stan nie ulega poprawie, a czasem wręcz się pogarsza. Charakterystyczne sygnały to:

• Subiektywne uczucie zimna: wynika ono z obniżonej termogenezy. Aktywne T3 odpowiada za „rozpalanie pieców” w naszych mitochondriach. Gdy go brakuje, temperatura ciała (mierzona rano pod pachą) często spada poniżej 36,4°C, a pacjent marznie nawet w ciepłe dni.
• Trudności z redukcją masy ciała: nawet restrykcyjna dieta i wysiłek fizyczny nie przynoszą efektów, ponieważ tempo metabolizmu spoczynkowego jest drastycznie obniżone.
• Problemy z przydatkami: skóra staje się pergaminowa, a włosy tracą blask i wypadają, ponieważ organizm, w obliczu braku energii, odcina dostawy „paliwa” od tkanek, które nie są niezbędne do przetrwania.

Przewlekłe zmęczenie i „brain fog” (mgła mózgowa)

Niski poziom aktywnego T3 uderza bezpośrednio w układ nerwowy, który jest najbardziej energochłonnym „konsumentem” w naszym ciele. Kiedy neurony nie otrzymują wystarczającej dawki aktywnego paliwa, pojawia się szereg objawów poznawczych.

Pacjenci skarżą się na tzw. brain fog – stan, w którym myślenie staje się wysiłkiem, pojawiają się trudności z dobieraniem słów, luki w pamięci krótkotrwałej i brak motywacji do działania. Charakterystyczne jest również zmęczenie poronne – stan, w którym pacjent budzi się bardziej zmęczony, niż kładł się spać. To sygnał, że regeneracja komórkowa w nocy nie przebiegła prawidłowo z powodu zbyt niskiego tempa przemian energetycznych. 

 

Co może zaburzać konwersję T4 do T3?

Jeśli zastanawiasz się, dlaczego mimo przyjmowania leków lub braku zmian w diecie Twoje T4 nie zamienia się efektywnie w aktywne T3, musisz spojrzeć na swój organizm jak na skomplikowany ekosystem. Proces ten jest niezwykle wrażliwy na wszelkie niedobory i sygnały alarmowe płynące z ciała. Oto kluczowe czynniki, które mogą „zamrażać” Twój metabolizm:

Niedobór selenu (paliwo dla enzymów): 

Dejodynazy, czyli enzymy odpowiedzialne za odcinanie atomu jodu z tyroksyny, to w rzeczywistości selenoproteiny. Bez odpowiedniej podaży selenu ich aktywność drastycznie spada. To najczęstsza przyczyna izolowanego niskiego poziomu FT3 – masz „półprodukt”, ale brakuje Ci narzędzi, by go przetworzyć.

Niedobór żelaza i niska ferrytyna: 

Ferrytyna to magazyn żelaza w organizmie. Jeśli jej poziom jest zbyt niski (często poniżej 40–60 ng/ml), procesy enzymatyczne w tkankach obwodowych zwalniają. Żelazo jest niezbędne nie tylko do produkcji hormonów w samej tarczycy, ale także do ich transportu i przemian w komórkach docelowych. 

Niedobór cynku: 

Cynk pełni rolę „asystenta” selenu. Jest on niezbędny nie tylko do samej konwersji, ale przede wszystkim do prawidłowego funkcjonowania receptorów dla hormonów tarczycy. Bez cynku, nawet jeśli wytworzysz T3, Twoje komórki mogą go po prostu „nie usłyszeć”.

Przewlekły stres i wysoki kortyzol:

W sytuacjach stresowych organizm przechodzi w tryb przetrwania. Nadmiar kortyzolu (hormonu stresu) daje sygnał dejodynazom, aby zamiast aktywnego T3 produkowały jego nieaktywny zamiennik – rT3 (rewers T3). Jest to biochemiczny hamulec bezpieczeństwa, który ma zapobiegać nadmiernemu spalaniu energii w trudnych czasach. 

Kondycja wątroby (główne laboratorium):

Skoro około 80% konwersji zachodzi poza tarczycą, a jej lwią część bierze na siebie wątroba, każdy stan zapalny, stłuszczenie czy przeciążenie tego narządu (np. lekami lub toksynami) odbije się na poziomie Twojej energii. Zdrowa wątroba to sprawna przemiana T4 w T3.

Przewlekłe stany zapalne:

Systemowy stan zapalny, objawiający się np. podwyższonym CRP, powoduje wyrzut cytokin zapalnych. Te cząsteczki bezpośrednio hamują aktywność dejodynaz typu 1, co prowadzi do spadku FT3 przy jednoczesnym wzroście rT3.

Restrykcyjne diety i niedożywienie:

Organizm traktuje drastyczne cięcie kalorii lub długotrwałe głodówki jako zagrożenie życia. W odpowiedzi celowo obniża konwersję, by spowolnić metabolizm i zaoszczędzić energię „na później”. Dlatego tak ważna jest odpowiednio zbilansowana [Dieta wspierająca pracę tarczycy].

Choroby przewlekłe (Low T3 Syndrome):

W medycynie zjawisko to znane jest jako zespół eutyreozy chorobowej. Podczas ciężkich chorób ogólnoustrojowych organizm celowo przechodzi w stan „hibernacji” hormonalnej, by zminimalizować straty energetyczne i skupić się na regeneracji.

 

Konwersja a leczenie lewotyroksyną L-T4

Standardowy model leczenia niedoczynności tarczycy opiera się na podawaniu syntetycznej soli lewotyroksyny L-T4, która budową odpowiada naturalnej tyroksynie wytwarzanej przez ludzki organizm. W klasycznym podejściu medycznym zakłada się, że organizm pacjenta jest sprawnym „biochemicznym laboratorium” – podanie odpowiedniej dawki „półproduktu” (T4) powinno automatycznie przełożyć się na optymalny poziom „produktu końcowego” (T3). Jednak w praktyce klinicznej proces ten bywa znacznie bardziej kapryśny, co sprawia, że samo wyrównanie poziomu TSH nie zawsze idzie w parze z powrotem do pełni sił.

Dlaczego niektórzy pacjenci mają objawy mimo prawidłowego TSH?

To jedno z najczęstszych wyzwań, z jakimi mierzą się endokrynolodzy. Sytuacja, w której wyniki laboratoryjne są „książkowe”, a pacjent nadal skarży się na skrajne wyczerpanie, nazywana jest często niedoczynnością tkankową.

Jeśli mechanizm konwersji jest uszkodzony – czy to przez przewlekły stres, niedobory selenu i żelaza, czy stany zapalne jelit – podawanie kolejnych dawek lewotyroksyny) przypomina dolewanie wody do dziurawego naczynia. Zwiększamy pulę „magazynową”, ale komórki docelowe w sercu, mózgu czy mięśniach nadal nie otrzymują aktywnego sygnału do działania, bo nie potrafią go wytworzyć z dostarczonego leku. Co więcej, zbyt wysokie dawki T4 przy braku konwersji mogą paradoksalnie pogorszyć stan pacjenta, nasilając produkcję blokującego metabolizm rT3. 

Terapia T4 vs. terapia skojarzona (T4 + T3)

Choć dla większości pacjentów monoterapia lewotyroksyną jest w pełni wystarczająca, istnieje grupa osób, u których metabolizm hormonów jest genetycznie uwarunkowany w sposób mniej efektywny (np. przez polimorfizm genu deiodynazy typu 2, DIO2). W takich przypadkach lekarz może rozważyć wprowadzenie terapii skojarzonej, polegającej na podawaniu zarówno syntetycznego T4, jak i gotowego, aktywnego T3 (liotyroniny).

Terapia skojarzona ma na celu ominięcie „wąskiego gardła” konwersji i bezpośrednie dostarczenie aktywnego hormonu do tkanek. Jest to rozwiązanie wymagające dużej precyzji w dawkowaniu, ponieważ T3 działa znacznie szybciej i silniej niż T4, a jego nadmiar może prowadzić do kołatań serca czy niepokoju. Dla wielu pacjentów z opornością na samo T4 jest to jednak często jedyna droga do odzyskania jasności umysłu i stabilnej masy ciała.

Czy zawsze warto badać rT3?

Oznaczenie poziomu odwrotnej trójjodotyroniny (rT3) budzi we współczesnej medycynie sporo dyskusji. Choć nie jest to badanie rutynowe i zazwyczaj nie znajduje się w standardowych pakietach diagnostycznych, bywa niezwykle cenne w przypadkach trudnych do ustabilizowania.

Badanie rT3 pozwala sprawdzić, czy organizm „marnuje” dostarczane hormony. Wysoki poziom tego parametru przy niskim FT3 (tzw. wysoki stosunek rT3/T3) jasno wskazuje, że ciało znajduje się w trybie metabolicznego oszczędzania energii. Może to wynikać z ciężkiej choroby ogólnoustrojowej, drastycznej diety lub przewlekłego stresu, który „przeprogramował” enzymy na produkcję nieaktywnej formy hormonu. Pozwala to lekarzowi zrozumieć, że problemem nie jest „zła tarczyca”, lecz czynniki zewnętrzne hamujące jej działanie. Zobacz pełen zestaw wskaźników: Badania tarczycy: jakie wykonać i jak interpretować wyniki?

 

Jak wspierać prawidłową konwersję?

Naprawa procesu konwersji tyroksyny w aktywną trójjodotyroninę wymaga podejścia holistycznego. Nie wystarczy jedynie „dostarczyć paliwa” w postaci leków; należy zadbać o to, aby wszystkie „stacje przetwórcze” w organizmie – od wątroby, przez jelita, aż po same komórki – pracowały bez zakłóceń. Często niewielkie zmiany w stylu życia i suplementacji potrafią zdziałać więcej niż kolejna zmiana dawki syntetycznego hormonu.

Tabela: Fundamenty sprawnej konwersji hormonów

Czynnik	Mechanizm działania	Efekt końcowy
Selen	Kluczowy budulec dejodynaz (enzymów konwertujących)	Wydajna i szybka przemiana T4 w aktywne T3
Ferrytyna	Wsparcie metabolizmu tlenowego i pracy enzymów w tkankach	Lepsze wykorzystanie hormonów na poziomie komórkowym
Redukcja stresu	Obniżenie poziomu kortyzolu we krwi	Zahamowanie produkcji blokującego metabolizm rT3
Optymalna podaż kalorii	Sygnał bezpieczeństwa dla metabolicznego „centrum” w mózgu	Uniknięcie przejścia organizmu w tryb oszczędzania energii
Zdrowie wątroby	Udrożnienie głównego „warsztatu” obróbki hormonów	Poprawa ogólnej puli wolnego FT3 w krwiobiegu

 

Kluczowe kroki do naprawy metabolizmu hormonów

Skuteczna poprawa samopoczucia przy zaburzonej konwersji opiera się na pięciu filarach. Oto jak wprowadzić je w życie:

1. Optymalizacja poziomu selenu

Dejodynazy, czyli enzymy „odcinające” jod z cząsteczki tyroksyny, są selenoproteinami. Oznacza to, że selen nie jest jedynie dodatkiem, ale niezbędnym elementem ich struktury. Przy jego niedoborze konwersja po prostu wyhamowuje.

• W praktyce: włącz do diety orzechy brazylijskie (2–3 sztuki dziennie, najlepiej pochodzące z upraw w rejonach bogatych w ten pierwiastek) lub rozważ suplementację w formie selenometioniny po konsultacji z lekarzem. 

2. Wyrównanie poziomu ferrytyny (magazynu żelaza)

Żelazo jest niezbędne nie tylko do produkcji hormonów w samej tarczycy (przez enzym peroksydazę tarczycową), ale także do procesów ich wykorzystania w komórkach obwodowych. Dla osób z problemami tarczycowymi „norma laboratoryjna” ferrytyny bywa niewystarczająca.

• W praktyce: dąż do uzyskania poziomu ferrytyny w okolicach 60–80 ng/ml. Przy niskich wartościach transport tlenu i metabolizm komórkowy są upośledzone, co organizm odczytuje jako sygnał do spowolnienia tarczycy. 

3. Zarządzanie stresem i regulacja osi kortyzolowej

Przewlekły stres to jeden z najsilniejszych hamulców konwersji. Wysoki poziom kortyzolu informuje organizm o zagrożeniu, co aktywuje dejodynazę typu 3 (D3), odpowiedzialną za produkcję „fałszywego” hormonu – rT3.

• W praktyce: odpowiednia ilość snu (7–8 godzin) oraz techniki relaksacyjne to nie luksus, lecz biologiczna konieczność. Odpoczynek pozwala „wyciszyć” produkcję rewersu T3 i przywrócić naturalny rytm pracy przysadki.

4. Wsparcie pracy wątroby i jelit

Skoro większość konwersji zachodzi poza tarczycą, zdrowie Twojej wątroby i mikrobioty jelitowej ma bezpośrednie przełożenie na poziom energii. Przeciążona wątroba (np. przez wysoko przetworzoną żywność czy toksyny) nie jest w stanie efektywnie przetwarzać hormonów.

• W praktyce: zadbaj o dietę bogatą w antyoksydanty i błonnik. Wspieraj wątrobę produktami takimi jak ostropest plamisty czy karczoch, oraz dbaj o nawodnienie, które ułatwia eliminację zbędnych metabolitów.

5. Odpowiednia podaż kalorii i białka

Drastyczne cięcie kalorii to najprostsza droga do zablokowania tarczycy. Gdy jesz zbyt mało, Twój organizm wchodzi w tryb „hibernacji”, aby przetrwać okres głodu.

• W praktyce: nigdy nie schodź poniżej poziomu swojej Podstawowej Przemiany Materii (PPM). Białko jest szczególnie ważne, ponieważ dostarcza aminokwasu tyrozyny, będącej fundamentem budowy hormonów tarczycy. 

 

Podsumowanie – kiedy podejrzewać zaburzenia konwersji?

Zaburzenia konwersji T4 do T3 warto podejrzewać, jeśli w Twoich wynikach i samopoczuciu powtarzają się następujące punkty:

• Niskie FT3 (często w dolnej granicy normy lub poniżej) przy jednocześnie wysokim lub prawidłowym FT4.
• Utrzymujące się objawy niedoczynności (zmęczenie, tycie, wypadanie włosów) mimo „idealnego” poziomu TSH.
• Przewlekły stres, restrykcyjna dieta lub współistniejące stany zapalne, które mogą blokować pracę enzymów.

 

Często zadawane pytania (FAQ)

Czy stres może obniżyć moje T3?

Tak, wysoki kortyzol hamuje enzymy D1 i D2, promując powstawanie nieaktywnego rT3.

Czy niedobór selenu zawsze obniża konwersję?

Selen jest kluczowy dla dejodynaz, więc jego deficyt niemal zawsze negatywnie wpływa na poziom aktywnego T3.

Dlaczego mam niskie FT3 mimo leczenia Euthyroxem/Letroxem?

Leki te zawierają T4. Jeśli Twój organizm nie potrafi go przetworzyć (np. z powodu niedoborów żelaza), poziom FT3 pozostanie niski.

Co to jest "low T3 syndrome"?

To stan, w którym poziom T3 spada w wyniku ciężkiej choroby ogólnoustrojowej, nie będącej bezpośrednio chorobą tarczycy.

Czy dieta niskowęglowodanowa wpływa na konwersję?

Długotrwały brak węglowodanów może u niektórych osób obniżać poziom T3, gdyż glukoza jest potrzebna do sprawnego przebiegu konwersji w wątrobie.

---

Przychodnia online Dimedic - wybierz konsultację:

Lekarz rodzinny

Internista online

Pediatra online

Leki na niedoczynność tarczycy

Recepta online

---

Treści z działu "Wiedza o zdrowiu" z serwisu dimedic.eu mają charakter wyłącznie informacyjno-edukacyjny i nie mogą zastąpić kontaktu z lekarzem lub innym specjalistą. Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za wykorzystanie porad i informacji zawartych w serwisie bez konsultacji ze specjalistą.