Spis treści:
1. Carzap HCT - działanie
2. Carzap HCT - wskazania
3. Carzap HCT - przeciwwskazania
4. Carzap HCT - dawkowanie
5. Carzap HCT - interakcje z innymi lekami
6. Carzap HCT - ciąża
7. Carzap HCT - skutki uboczne
8. Carzap HCT - środki ostrożności
9. Carzap HCT - producent

Działanie

Carzap HCT - Preparat hipotensyjny zawierający dwa składniki przeciwnadciśnieniowe o dopełniających się mechanizmach działania: antagonistę receptora angiotensyny II (kandesartan) i diuretyk tiazydowy (hydrochlorotiazyd). Cyleksetyl kandesartanu jest pro-lekiem, który podczas wchłaniania z przewodu pokarmowego jest szybko przekształcany (na drodze hydrolizy estru) do postaci czynnej - kandesartanu. Kandesartan jest silnym i specyficznym antagonistą receptora dla angiotensyny II. Działa wybiórczo na podtyp receptora AT₁, blokując efekty działania angiotensyny II. Nie wykazuje aktywności agonistycznej w stosunku do receptora AT₁, nie jest też inhibitorem ACE - enzymu przekształcającego angiotensynę I w angiotensynę II i rozkładającego bradykininę. Z tego względu, w przeciwieństwie do inhibitorów ACE, prawdopodobieństwo wywołania kaszlu jest niewielkie. Nie wiąże się ani nie blokuje innych receptorów hormonalnych ani kanałów jonowych, które odgrywają rolę w regulacji układu krążenia. Hydrochlorotiazyd jest tiazydowym lekiem moczopędnym. Tiazydy wpływają na wchłanianie zwrotne elektrolitów w kanalikach nerkowych, bezpośrednio zwiększając wydalanie sodu i chlorków oraz wody. Wydalanie potasu i magnezu przez nerki zwiększa się w sposób zależny od dawki, natomiast wapń podlega w większym stopniu wchłanianiu zwrotnemu. Hydrochlorotiazyd zmniejsza objętość osocza i płynów pozakomórkowych oraz zmniejsza pojemność minutową serca i obniża ciśnienie tętnicze. W trakcie długotrwałego leczenia do obniżenia ciśnienia tętniczego przyczynia się zmniejszenie oporu obwodowego. Równoczesne podanie kandesartanu i hydrochlorotiazydu nie wpływa na farmakokinetykę żadnej z tych czynnych substancji. Biodostępność kandesartanu podanego w postaci tabl. wynosi ok. 34%, C_max występuje po 3-4 h. Kandesartan silnie wiąże się z białkami osocza (>99%). Niewielka część leku jest metabolizowana w wątrobie z udziałem CYP2C9. Jest wydalany głównie w postaci niezmienionej z moczem i żółcią. T_0,5 wynosi ok. 9 h. Hydrochlorotiazyd wchłania się szybko z przewodu pokarmowego, przy czym jego całkowita biodostępność wynosi ok. 70%. Wiąże się z białkami osocza w ok. 60%. Nie jest metabolizowany, jest prawie całkowicie wydalany w niezmienionej postaci z moczem. T_0,5 wynosi ok. 8 h.

Wskazania

Carzap HCT - Leczenie pierwotnego nadciśnienia tętniczego u dorosłych pacjentów, u których ciśnienie nie jest odpowiednio kontrolowane po zastosowaniu kandesartanu cyleksetylu lub hydrochlorotiazydu w monoterapii.

Przeciwwskazania

Carzap HCT - Nadwrażliwość na kandesartan, hydrochlorotiazyd, inne pochodne sulfonamidowe lub pozostałe składniki preparatu. Ciężkie zaburzenia czynności wątroby i (lub) cholestaza. Oporna na leczenie hipokaliemia i hiperkalcemia. Dna moczanowa. Ciężkie zaburzenia czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min/1,73 m² pc.). Jednoczesne stosowanie z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub z zaburzeniami czynności nerek (GFR <60 ml/min/1,73 m²). II i III trymestr ciąży.

Dawkowanie

Carzap HCT - Doustnie. Dorośli: 1 tabl. raz na dobę. Zaleca się indywidualne dostosowanie dawki poszczególnych składników preparatu. W uzasadnionych klinicznie przypadkach można rozważyć bezpośrednią zmianę z monoterapii na preparat złożony. W przypadku zmiany monoterapii hydrochlorotiazydem na stosowanie preparatu złożonego zaleca się dostosowanie dawki kandesartanu. Pełne działanie przeciwnadciśnieniowe uzyskuje się zazwyczaj w ciągu 4 tyg. od rozpoczęcia leczenia. Szczególne grupy pacjentów. Nie ma konieczności zmiany dawki u pacjentów w podeszłym wieku. U pacjentów z ryzykiem niedociśnienia tętniczego (np. u pacjentów ze zmniejszoną objętością wewnątrznaczyniową) zaleca się stopniowe zwiększanie dawki kandesartanu (w tej grupie pacjentów należy rozważyć początkową dawkę 4 mg kandesartanu). U pacjentów z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności nerek (CCr 30-80 ml/min/1,73 m² pc.) zalecane jest dostosowanie dawki. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (CCr <30 ml/min/1,73 m² pc.) stosowanie leku jest przeciwwskazane. U pacjentów z łagodną do umiarkowanej przewlekłej choroby wątroby zaleca się dostosowanie dawki kandesartanu. Stosowanie leku jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby i (lub) cholestazą. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania i skuteczności leku u dzieci i młodzieży w wieku <18 lat. Sposób podania. Lek można przyjmować podczas posiłku lub niezależnie od posiłków. Tabletkę 8 mg+12,5 mg, 16 mg+12,5 mg oraz 32 mg+12,5 mg można podzielić na równe dawki; tabletka 32 mg+12,5 mg posiada linię, która ułatwia tylko jej rozkruszenie w celu łatwiejszego połknięcia, a nie podział na równe dawki.

Interakcje z innymi lekami

Carzap HCT - Nie zaobserwowano istotnych klinicznie interakcji preparatu z: warfaryną, digoksyną, doustnymi lekami antykoncepcyjnymi (tj. etynyloestradiol/lewonorgestrel), glibenklamidem i nifedypiną. Preparat może zwiększać stężenie litu we krwi, nasilając jego toksyczność - nie zaleca się leczenia skojarzonego; jeśli leczenie skojarzone jest konieczne, należy dokładnie kontrolować stężenie litu we krwi. Podwójna blokada układu RAA, np. poprzez zastosowanie antagonisty receptora angiotensyny II z  inhibitorem ACE lub aliskirenem zwiększa częstość występowania niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w porównaniu z zastosowaniem leku z grupy antagonistów układu RAA w monoterapii - takie połączenie nie jest zalecane; jeśli takie skojarzenie jest konieczne, powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty łącznie z dokładnym monitorowaniem czynności nerek, stężenia elektrolitów oraz ciśnienia krwi.  Antagonistów receptora angiotensyny II  oraz inhibitorów ACE oraz nie należy stosować jednocześnie u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Stosowanie preparatu z aliskirenem jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą lub zburzeniem czynności nerek (GFR<60ml/min/1,73 m²). W przypadku konieczności zastosowania preparatu i leków wpływających na stężenie potasu, konieczna jest regularna kontrola stężenie potasu we krwi. Dotyczy to następujących grup leków: diuretyki oszczędzające potas, suplementy potasu, zamienniki soli kuchennej zawierające potas i inne substancje, które mogą zwiększać stężenie potasu (np. heparyna, kotrimoksazol znany też jako trimpetoprim/sulfametoksazol) - ryzyko hiperkaliemii; diuretyki kaliuretyczne, kortykosteroidy, środki przeczyszczające, ACTH, amfoterycyna, karbenoksolon, penicylina G, pochodne kwasu salicylowego - ryzyko hipokaliemii. Hipokaliemia po zastosowaniu hydrochlorotiazydu zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca, które mogą wystąpić po podaniu następujących leków (należy również monitorować stężenie potasu we krwi): leki przeciwarytmiczne klasy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid), leki przeciwarytmiczne klasy III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid), leki przeciwpsychotyczne (tiorydazyna, chloropromazyna, lewomepromazyna, trifluoperazyna, cyjamemazyna, sulpiryd, sultopryd, amisulpryd, tiapryd, pimozyd, haloperydol, droperydol) a także beprydyl, cyzapryd, difemanil, erytromycyna i.v., halofantryna, katenseryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, terfenadyna, winkamina i.v. Wywołana tiazydami hipokaliemia lub hipomagnezemia może sprzyjać powstawaniu zaburzeń rytmu serca wywołanych glikozydami naparstnicy. W przypadku jednoczesnego podawania preparatu i NLPZ (w tym selektywnych inhibitorów COX-2, kwasu acetylosalicylowego w dawce >3 g/dobę) może nastąpić osłabienie działania hipotensyjnego, ponadto zwiększa się ryzyko pogorszenia się czynności nerek i hiperkaliemii - należy zachować ostrożność (zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku) i kontrolować czynność nerek na początku leczenia oraz okresowo w trakcie leczenia, jak również zapewnić odpowiednie nawodnienia pacjenta. Preparat może nasilać działanie hipotensyjne innych leków. Stosowanie preparatu z baklofenem, amifostyną, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, neuroleptykami może powodować niedociśnienie. Stosowanie z barbituranami, lekami znieczulającymi oraz z alkoholem może nasilać niedociśnienie ortostatyczne. Hydrochlorotiazyd może nasilać działanie niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie szkieletowe (np. tubokuraryny); może osłabiać reakcję na aminy presyjne (adrenalina, noradrenalina), jednak nie w takim stopniu, aby wyeliminować działanie zwiększające ciśnienie; może zwiększać stężenie wapnia we krwi (jeśli zajdzie potrzeba stosowania suplementów wapnia lub wit. D, należy monitorować stężenie wapnia we krwi i odpowiednio dostosować dawkę); może zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych amantadyny; może zmniejszyć wydalanie nerkowe leków cytotoksycznych (np. cyklofosfamid, metotreksat) i nasilić ich mielotoksyczność; może nasilać hiperglikemię spowodowaną przez diazoksyd i β-adrenolityki. Tiazydy mogą zmniejszać tolerancję glukozy - może być konieczne dostosowanie dawki leków przeciwcukrzycowych. Metformina powinna być ostrożnie stosowana (istnieje ryzyko kwasicy mleczanowej z powodu potencjalnej niewydolności nerek wywołanej przez hydrochlorotiazyd). Jednoczesne leczenie tiazydem i cyklosporyną może zwiększyć ryzyko hiperurykemii i powikłań typu dny. Hydrochlorotiazyd może zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek, szczególnie przy stosowaniu dużych dawek środków kontrastowych zawierających jod. Żywice jonowymienne (cholestyramina i kolestypol) zmniejszają wchłanianie tiazydowych leków moczopędnych. Leki antycholinergiczne (np. atropina, biperyden) mogą zwiększyć biodostępność diuretyków tiazydowych poprzez zmniejszenie perystaltyki jelit i zwolnienie opróżniania żołądka.

Ciąża

Carzap HCT - Stosowanie preparatu w I trymestrze ciąży nie jest zalecane. Stosowanie w II i III trymestrze ciąży jest przeciwwskazane. Kandesartan stosowany w II i III trymestrze ciąży działa toksycznie na rozwój płodu (pogorszenie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia czaszki) oraz noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie, hiperkaliemia) - w przypadku, gdy ekspozycja na kandesartan miała miejsce od II trymestru ciąży, zaleca się wykonanie badania USG czaszki i nerek płodu; dzieci, których matki przyjmowały lek podczas ciąży, powinny być poddane dokładnej obserwacji w kierunku niedociśnienia. Hydrochlorotiazyd przenika przez barierę łożyska i może powodować takie działania u płodu i noworodka, jak: zaburzenia gospodarki elektrolitowej, żółtaczka, trombocytopenia. Nie zaleca się stosowania preparatu w okresie karmienia piersią.

Skutki uboczne

Carzap HCT - Niepożądane działania dotyczące poszczególnych składników mogą być potencjalnymi objawami niepożądanymi występującymi w przypadku stosowania preparatu złożonego. Kandesartan. Często: zakażenia dróg oddechowych, zawroty głowy, ból głowy. Bardzo rzadko: leukopenia, neutropenia, agranulocytoza, hiperkaliemia, hiponatremia, kaszel, nudności, obrzęk naczynioruchowy jelit, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, zaburzenie czynności wątroby lub zapalenie wątroby, obrzęk naczynioruchowy, wysypka, pokrzywka, świąd, ból pleców, ból stawów, ból mięśni, zaburzenie czynności nerek (w tym niewydolność nerek u nadwrażliwych pacjentów). Częstość nieznana: biegunka. Hydrochlorotiazyd. Tiazydy, w tym hydrochlorotiazyd, mogą powodować zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej (hiperkalcemię, hipokaliemię, hiponatremię, hipomagnezemię i zasadowicę hipochloremiczną). Często: hiperglikemia, hiperurykemia, zaburzenia równowagi elektrolitowej (w tym hiponatremia i hipokaliemia), uczucie oszołomienia, zawroty głowy, cukromocz, osłabienie, zwiększenia stężenia cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Niezbyt często: niedociśnienie ortostatyczne, jadłowstręt, utrata apetytu, podrażnienie żołądka, biegunka, zaparcia, wysypka, pokrzywka, reakcje nadwrażliwości na światło. Rzadko: leukopenia, neutropenia, agranulocytoza, małopłytkowość, niedokrwistość aplastyczna, zahamowanie czynności szpiku kostnego, niedokrwistość hemolityczna, reakcje anafilaktyczne, zaburzenia snu, depresja, niepokój, parestezje, przemijające niewyraźne widzenie, zaburzenia rytmu serca, martwicze zapalenie tętnic (zapalenie naczyń, zapalenie naczyń skórnych), niewydolność oddechowa (w tym zapalenie pęcherzyków płucnych i obrzęk płuc), zapalenie trzustki, żółtaczka (wewnątrzwątrobowa żółtaczka zastoinowa), martwica toksyczno-rozpływna naskórka, kurcze mięśni, zaburzenia czynności nerek i śródmiąższowe zapalenie nerek, gorączka, zwiększenia stężenia azotu mocznikowego (BUN) i kreatyniny we krwi. Bardzo rzadko: zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). Częstość nieznana: nieczerniakowe nowotwory złośliwe skóry (rak podstawnokomórkowy i rak kolczystokomórkowy skóry), ostra krótkowzroczność, wtórna ostra jaskra z zamkniętym kątem przesączania, nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką, toczeń rumieniowaty układowy, toczeń rumieniowaty skórny.

Środki ostrożności

Carzap HCT - Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). Istnieją dowody, iż jednoczesne stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE), antagonistów receptora angiotensyny II (AIIRA) lub aliskirenu zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek). W związku z tym nie zaleca się podwójnego blokowania układu RAA poprzez jednoczesne zastosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu. Jeśli zastosowanie podwójnej blokady układu RAA jest absolutnie konieczne, powinno być prowadzone wyłącznie pod nadzorem specjalisty, a parametry życiowe pacjenta, takie jak: czynność nerek, stężenie elektrolitów oraz ciśnienie krwi powinny być ściśle monitorowane. U pacjentów z nefropatią cukrzycową nie należy stosować jednocześnie inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II. Zaburzenia czynności nerek. Podobnie jak w przypadku innych leków hamujących układ renina-angiotensyna-aldosteron, podczas leczenia lekiem u pacjentów podatnych na tego typu reakcje można się spodziewać wystąpienia zmian w czynności nerek. Przeszczep nerki. Dane kliniczne dotyczące stosowania kandesartanu cyleksetylu i hydrochlorotiazydu u pacjentów po przeszczepieniu nerki są ograniczone. Zwężenie tętnicy nerkowej. U pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy nerkowej jedynej czynnej nerki, leki wpływające na układ renina-angiotensyna-aldosteron, w tym antagoniści receptora angiotensyny II (AIIRAs), mogą powodować zwiększenie stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w surowicy krwi. Zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej. U pacjentów ze zmniejszoną objętością wewnątrznaczyniową i (lub) niedoborem sodu wystąpić może objawowe niedociśnienie, co opisywano w przypadku innych preparatów działających na układ RAA, dlatego też stosowanie leku nie jest wskazane do momentu poprawy stanu pacjenta. Narkoza i zabiegi chirurgiczne. U pacjentów leczonych antagonistami receptora angiotensyny II (AIIRA), w trakcie narkozy i zabiegów chirurgicznych może wystąpić niedociśnienie tętnicze, spowodowane zahamowaniem układu RAA. Bardzo rzadko niedociśnienie tętnicze może być tak ciężkie, że konieczne będzie podanie dożylne płynów i (lub) leków zwiększających ciśnienie tętnicze. Zaburzenia czynności wątroby. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby lub postępującą chorobą wątroby, tiazydy należy stosować ostrożnie, ponieważ nawet niewielkie zmiany równowagi wodno-elektrolitowej mogą wywołać u nich śpiączkę wątrobową. Brak jest doświadczenia klinicznego dotyczącego stosowania kandesartanu cyleksetylu i hydrochlorotiazydu u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby. Zwężenie zastawki aortalnej lub mitralnej (przerostowa kardiomiopatia zawężająca). Podobnie jak w przypadku innych leków rozszerzających naczynia należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z hemodynamicznie istotnym zwężeniem zastawki aortalnej lub mitralnej albo z przerostową kardiomiopatią zawężającą. Hiperaldosteronizm pierwotny. Pacjenci z hiperaldosteronizmem pierwotnym zazwyczaj nie reagują na leki obniżające ciśnienie tętnicze działające poprzez zahamowanie układu RAA, dlatego też nie zaleca się stosowania leku w tej grupie pacjentów. Zaburzenia równowagi elektrolitowej. Należy regularnie oznaczać stężenie elektrolitów w surowicy. Tiazydy, w tym również hydrochlorotiazyd, mogą zaburzać równowagę wodno-elektrolitową (hiperkalcemia, hipokaliemia, hiponatremia, hipomagnezemia i alkaloza hipochloremiczna). Tiazydowe leki moczopędne mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczem, co może skutkować przemijającym, nieznacznym zwiększeniem stężenia wapnia w surowicy. Znaczna hiperkalcemia może być objawem ukrytej nadczynności przytarczyc. Należy przerwać stosowanie tiazydowych leków moczopędnych przed wykonaniem testów czynnościowych przytarczyc. Hydrochlorotiazyd w sposób zależny od dawki zwiększa wydalanie potasu z moczem, co może prowadzić do hipokaliemii. Działanie hydrochlorotiazydu jest słabsze, podczas jednoczesnego stosowania z kandesartanem cyleksetylu. Ryzyko hipokaliemii może być większe u pacjentów z marskością wątroby, u pacjentów z nagłym zwiększeniem diurezy, w przypadkach spożywania niewystarczającej ilości elektrolitów i u pacjentów otrzymujących jednocześnie kortykosteroidy lub hormon adrenokortykotropowy (ACTH). Stosowanie kandesartanu cyleksetylu może powodować hiperkaliemię, szczególnie jeśli występuje niewydolność serca i (lub) zaburzenia czynności nerek. Jednoczesne stosowanie leku z inhibitorami ACE, aliskirenem, lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu, substytutami soli zawierającymi potas lub innymi produktami zwiększających stężenie potasu (np. heparyna sodowa, kotrimoksazol znany też jako trimetoprim/sulfametoksazol) może prowadzić do zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Należy kontrolować stężenie potasu w surowicy, jeśli jest to wskazane. Wykazano, że tiazydowe leki moczopędne zwiększają wydalanie magnezu z moczem, co może prowadzić do hipomagnezemii. Wpływ na metabolizm i układ dokrewny. Leczenie tiazydowym lekiem moczopędnym może zaburzać tolerancję glukozy. Może być konieczne dostosowanie dawki preparatów przeciwcukrzycowych, w tym insuliny. Podczas leczenia tiazydami może ujawnić się u pacjenta utajona cukrzyca. Zwiększenie stężenia cholesterolu i trójglicerydów może być związane ze stosowaniem tiazydowych leków moczopędnych. Jednak w przypadku dawki zawartej w leku obserwowano jedynie minimalny wpływ. Tiazydowe leki moczopędne zwiększają stężenie kwasu moczowego i mogą wywoływać dnę moczanową u pacjentów ze skłonnością do tego schorzenia. Nadwrażliwość na światło. Podczas stosowania tiazydowych leków moczopędnych obserwowano przypadki reakcji nadwrażliwości na światło. Jeśli wystąpi nadwrażliwość na światło, należy przerwać leczenie. Jeśli wznowienie stosowania leku moczopędnego jest konieczne, zaleca się ochronę miejsc eksponowanych na promienie słoneczne lub sztuczne promieniowanie UVA. Nieczerniakowe nowotwory złośliwe skóry. Stosowanie hydrochlorotiazydu wiązało się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia nieczerniakowych nowotworów złośliwych skóry (NMSC), [raka podstawnokomórkowego (BCC) i raka kolczystokomórkowego (SCC)] . W mechanizmie rozwoju NMSC mogą odgrywać rolę właściwości fotouczulające hydrochlorotiazydu. Pacjentów przyjmujących hydrochlorotiazyd należy poinformować o ryzyku NMSC i zalecić regularne sprawdzanie, czy na skórze nie pojawiły się nowe zmiany, i szybki kontakt z lekarzem w przypadku stwierdzenia jakichkolwiek podejrzanych zmian skórnych. Pacjentom należy zalecić podejmowanie możliwych działań zapobiegawczych w celu minimalizacji ryzyka rozwoju nowotworów złośliwych skóry, jak ograniczanie narażania się na działanie światła słonecznego i promieniowania UV, a jeśli to niemożliwe -odpowiednią ochronę. Niepokojące zmiany skórne należy niezwłocznie badać z możliwością wykonania biopsji z oceną histologiczną. U osób, u których w przeszłości występowały NMSC, może być konieczne ponowne rozważenie stosowania hydrochlorotiazydu. Nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką, ostra krótkowzroczność i wtórna jaskra zamkniętego kąta. Wystąpienie reakcji nadwrażliwości na hydrochlorotiazyd jest bardziej prawdopodobne u pacjentów z alergią i astmą. Sulfonamidy i leki będące pochodnymi sulfonamidów mogą powodować reakcję idiosynkratyczną wywołującą nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką z ograniczeniem pola widzenia, przejściową krótkowzrocznością i ostrą jaskrę zamkniętego kąta. Objawy obejmują nagłe zmniejszenie ostrości widzenia lub ból oka, które zwykle występują w ciągu kilku godzin lub tygodni od rozpoczęcia stosowania leku. Nieleczona ostra jaskra z zamkniętym kątem przesączania może prowadzić do trwałej utraty widzenia. Leczenie w pierwszej kolejności polega na jak najszybszym odstawieniu hydrochlorotiazydu. Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane, należy rozważyć niezwłoczne podjęcie leczenia zachowawczego lub chirurgicznego. Do czynników ryzyka rozwoju ostrej jaskry z zamkniętym kątem przesączania może należeć uczulenie na sulfonamidy lub penicylinę w wywiadzie. Obrzęk naczynioruchowy jelit. U pacjentów leczonych antagonistami receptora angiotensyny II, w tym kandesartanem, notowano występowanie obrzęku naczynioruchowego jelit. U tych pacjentów występowały ból brzucha, nudności, wymioty i biegunka. Objawy ustąpiły po przerwaniu leczenia antagonistami receptora angiotensyny II. Jeśli u pacjenta zostanie rozpoznany obrzęk naczynioruchowy jelit, należy przerwać stosowanie kandesartanu i rozpocząć odpowiednią obserwację do czasu całkowitego ustąpienia objawów. Ogólne. U pacjentów, u których napięcie naczyń oraz czynność nerek w znacznym stopniu zależą od aktywności układu RAA (np. pacjenci z ciężką zastoinową niewydolnością serca lub z chorobą nerek, w tym ze zwężeniem tętnicy nerkowej), leczenie produktami wpływającymi na ten układ, w tym antagonistami receptora angiotensyny II, może spowodować silną hipotensję, azotemię, skąpomocz lub, rzadziej, ostrą niewydolność nerek. Podobnie jak w przypadku innych leków przeciwnadciśnieniowych, nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub miażdżycą naczyń mózgowych może prowadzić do zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu. Reakcje nadwrażliwości na hydrochlorotiazyd mogą występować u pacjentów z alergią lub astmą oskrzelową w wywiadzie lub bez takiego wywiadu, jednakże wystąpienie reakcji nadwrażliwości jest bardziej prawdopodobne u pacjentów z dodatnim wywiadem. Podczas stosowania leków moczopędnych tiazydowych obserwowano przypadki zaostrzenia lub nawrotu tocznia rumieniowatego układowego. Działanie przeciwnadciśnieniowe leku może być nasilone przez inne leki przeciwnadciśnieniowe. Ostra toksyczność na układ oddechowy. Po przyjęciu hydrochlorotiazydu notowano bardzo rzadko poważne przypadki ostrej toksyczności na układ oddechowy, w tym zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). Obrzęk płuc zwykle rozwija się w ciągu kilku minut do kilku godzin po przyjęciu hydrochlorotiazydu. Początkowo objawy obejmują duszność, gorączkę, osłabioną czynność płuc i niedociśnienie tętnicze. Jeśli podejrzewa się rozpoznanie ARDS, należy odstawić X i zastosować odpowiednie leczenie. Hydrochlorotiazydu nie należy podawać pacjentom, u których wcześniej po przyjęciu hydrochlorotiazydu wystąpił ARDS. Tabl. 8 mg+12,5 mg oraz tabl. 16 mg+12,5 mg. Ze względu na zawartość laktozy, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. 1 tabl. zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu, to znaczy lek uznaje się za "wolny od sodu".

Producent

Zentiva