Spis treści:
1. Ridlip - działanie
2. Ridlip - wskazania
3. Ridlip - przeciwwskazania
4. Ridlip - dawkowanie
5. Ridlip - interakcje z innymi lekami
6. Ridlip - ciąża
7. Ridlip - skutki uboczne
8. Ridlip - środki ostrożności
9. Ridlip - producent

Działanie

Ridlip - Rozuwastatyna jest wybiórczym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, enzymu decydującego o szybkości przemiany 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do mewalonianu, prekursora cholesterolu. Lek zwiększa ilość receptorów dla LDL na powierzchni komórek wątroby, co ułatwia wychwytywanie i katabolizm LDL, hamuje wytwarzanie VLDL w wątrobie, co prowadzi do zmniejszenia całkowitej ilości LDL i VLDL. Po podaniu doustnym rozuwastatyna osiąga C_max w osoczu po 5 h. Całkowita biodostępność wynosi około 20%. Rozuwastatyna wiąże się z białkami osocza, głównie z albuminami, w około 90%. Jest metabolizowana w ograniczonym stopniu (10%). Tak jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, wychwytywanie rozuwastatyny przez komórki wątroby odbywa się przez OATP- C - związek transportowy w błonie komórek wątroby; jest to ważny związek w procesie eliminacji rozuwastatyny w wątrobie. Około 90% rozuwastatyny jest wydalane w postaci niezmienionej z kałem (zarówno dawka wchłonięta, jak i niewchłonięta). Pozostała część jest wydalana z moczem, około 5% w postaci niezmienionej. T_0,5 w fazie eliminacji wynosi około 19 h.

Wskazania

Ridlip - Leczenie hipercholesterolemii. U dorosłych, młodzieży i dzieci w wieku 6 lat i starszych z pierwotną hipercholesterolemią (typu IIa, w tym z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią) lub mieszaną dyslipidemią (typu IIb) jako uzupełnienie diety, gdy stosowanie diety i innych niefarmakologicznych sposobów leczenia (np. ćwiczenia fizyczne, zmniejszenie masy ciała) jest niewystarczające. U dorosłych, młodzieży i dzieci w wieku 6 lat i starszych z rodzinną homozygotyczną hipercholesterolemią jako uzupełnienie diety i innych sposobów leczenia zmniejszającego stężenie lipidów (np. afereza LDL) lub jeśli inne sposoby leczenia są niewłaściwe. Zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym. Zapobieganie dużym zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia takiego zdarzenia po raz pierwszy, razem z działaniami mającymi na celu redukcję pozostałych czynników ryzyka.

Przeciwwskazania

Ridlip - Nadwrażliwość na rozuwastatynę lub pozostałe składniki preparatu. Czynna choroba wątroby, w tym niewyjaśniona, trwale zwiększona aktywnością aminotransferaz w surowicy i ponad 3-krotne zwiększenie powyżej górnej granicy normy (GGN) aktywności jednej z nich. Ciężkie zaburzenia czynności nerek (CCr <30 ml/min). Miopatia. U pacjentów otrzymujących jednocześnie połączenie sofosbuwiru/welpataswiru/woksylaprewiru. Jednoczesne leczenie cyklosporyną. Ciąża. Okres karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym niestosujące skutecznych metod antykoncepcji. Ponadto, stosowanie dawki 40 mg jest przeciwwskazane u pacjentów z czynnikami predysponującymi do występowania miopatii lub rabdomiolizy; należą do nich: umiarkowane zaburzenia czynności nerek (CCr <60 ml/min), niedoczynność tarczycy, genetycznie uwarunkowane choroby mięśni u pacjenta lub członków jego rodziny, wystąpienie objawów uszkodzenia mięśni po zastosowaniu innego inhibitora reduktazy HMG-CoA lub leku z grupy fibratów, nadużywanie alkoholu, sytuacje, w których może dojść do zwiększenia stężenia leku we krwi, pochodzenie azjatyckie, jednoczesne stosowanie leków z grupy fibratów.

Dawkowanie

Ridlip - Doustnie. Dawkowanie należy ustalać indywidualnie, zgodnie z obowiązującymi zaleceniami, zależnie od celu terapii oraz reakcji pacjenta na leczenie. Przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia pacjent powinien stosować dietę mającą na celu zmniejszenie stężenia cholesterolu. Leczenie hipercholesterolemii: początkowo 5-10 mg raz na dobę, zarówno u pacjentów, którzy nie byli wcześniej leczeni innymi lekami z grupy statyn, jak również u leczonych innymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA. Jeśli jest to konieczne, po 4 tyg. leczenia dawkę można zwiększyć. Z powodu zwiększonej częstości występowania działań niepożądanych po podaniu dawki 40 mg, dawkę tą można rozważyć jedynie u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią, należących do grupy wysokiego ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego (szczególnie pacjenci z rodzinną hipercholesterolemią), u których nie uzyskano spodziewanego celu terapii po zastosowaniu dawki 20 mg. Leczenie dawką 40 mg należy prowadzić pod kontrolą specjalisty. Zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym: 20 mg na dobę. Dzieci. Stosowanie leku u dzieci powinno być prowadzone przez specjalistę. Dzieci i młodzież od 6 do 17 lat (w fazie . Heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna. U dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną zwykle stosowana dawka początkowa to 5 mg na dobę. U dzieci w wieku od 6 do 9 lat z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną zakres zwykle stosowanych dawek to 5-10 mg raz na dobę. Nie badano skuteczności i bezpieczeństwa stosowania dawek większych niż 10 mg w tej grupie wiekowej. U dzieci w wieku od 10 do 17 lat z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną zakres zwykle stosowanych dawek to 5-20 mg raz na dobę. Nie badano skuteczności i bezpieczeństwa stosowania dawek większych niż 20 mg w tej grupie wiekowej. Zwiększanie dawki powinno odbywać się na podstawie indywidualnej odpowiedzi i tolerancji dzieci na leczenie, jak zalecają rekomendacje dotyczące leczenia dzieci i młodzieży. Przed rozpoczęciem leczenia rozuwastatyną u dzieci i młodzieży należy zastosować standardową dietę obniżającą stężenie cholesterolu; stosowanie diety należy kontynuować podczas leczenia rozuwastatyną. Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna. U dzieci w wieku od 6 do 17 lat z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną zalecana maksymalna dawka wynosi 20 mg raz na dobę. Zalecana dawka początkowa wynosi 5 do 10 mg raz na dobę zależnie od wieku, masy ciała oraz wcześniejszego stosowania statyn. Zwiększanie dawki do dawki maksymalnej 20 mg raz na dobę powinno odbywać się na podstawie indywidualnej odpowiedzi i tolerancji dzieci na leczenie, jak zalecają rekomendacje dotyczące leczenia dzieci i młodzieży. Przed rozpoczęciem leczenia rozuwastatyną u dzieci i młodzieży należy zastosować standardową dietę obniżającą stężenie cholesterolu; stosowanie diety należy kontynuować podczas leczenia rozuwastatyną. Doświadczenie odnośnie stosowania innej dawki niż 20 mg jest ograniczone w tej grupie pacjentów. Tabletki 40 mg nie są odpowiednie do stosowania u dzieci i młodzieży. Dzieci <6 lat. Bezpieczeństwo i skuteczność stosowania rozuwastatyny u dzieci w wieku <6 lat nie były badane - nie zaleca się stosowania. Szczególne grupy pacjentów. U pacjentów w podeszłym wieku >70 lat zalecana dawka początkowa wynosi 5 mg. Zalecana dawka początkowa u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CCr <60 ml/min) wynosi 5 mg. Stosowanie dawki 40 mg jest przeciwwskazane u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek. Stosowanie leku w jakiejkolwiek dawce jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek. Nie stwierdzono zwiększenia ekspozycji ustrojowej na rozuwastatynę u pacjentów z niewydolnością wątroby z ≤7 punktami w skali Child-Pugh. U pacjentów z 8 lub 9 punktami w skali Child-Pugh obserwowano zwiększenie ekspozycji ustrojowej na rozuwastatynę. U tych pacjentów należy rozważyć ocenę czynności nerek. Nie ma danych dotyczących stosowania leku u pacjentów z grupy >9 punktów w skali Child-Pugh. Stosowanie leku jest przeciwwskazane u pacjentów z czynną chorobą wątroby. U pacjentów pochodzących z Azji zalecana dawka początkowa wynosi 5 mg ze względu na zwiększoną ekspozycję ustrojową; stosowanie dawki 40 mg jest przeciwwskazane u tych pacjentów. U pacjentów z polimorfizmami genetycznymi SLCO1B1 (OATP1B1) i (lub) ABCG2 (BCRP) istnieje ryzyko wystąpienia zwiększonej ekspozycji na rozuwastatynę. Indywidualne polimorfizmy SLCO1B1 c.521CC oraz ABCG2 c.421AA są związane z większą ekspozycją (AUC) na rozuwastatynę w porównaniu z genotypami SLCO1B1 c.521TT lub ABCG2 c.421CC. Takie konkretne genotypowanie nie jest wykonywane w praktyce klinicznej, lecz u pacjentów, o których wiadomo, że mają tego typu polimorfizmy zalecane jest stosowanie mniejszej dawki dobowej leku. U pacjentów z czynnikami predysponującymi do miopatii leczenie należy rozpoczynać od dawki 5 mg; stosowanie dawki 40 mg jest przeciwwskazane. Leczenie skojarzone. Ryzyko miopatii (w tym rabdomiolizy) jest zwiększone, gdy rozuwastatyna podawana jest równocześnie z pewnymi lekami, które mogą zwiększać jej stężenie w osoczu (np. z cyklosporyną oraz niektórymi inhibitorami proteaz, w tym kombinacjami rytonawiru z atazanawirem, lopinawirem i (lub) typranawirem). Gdy jest to możliwe, należy rozważyć zastosowanie leków alternatywnych, a jeżeli konieczne, należy rozważyć czasowe zaprzestanie leczenia rozuwastatyną. W sytuacjach, gdy stosowanie tych leków równocześnie z rozuwastatyną jest niemożliwe do uniknięcia, należy uważnie rozważyć korzyści i zagrożenia wynikające z dostosowania dawkowania rozuwastatyny i terapii równoległej. Sposób podania. Preparat może być przyjmowany o każdej porze dnia, z pokarmem lub bez pokarmu.

Interakcje z innymi lekami

Ridlip - Rozuwastatyna jest substratem dla niektórych białek transportujących, w tym dla wątrobowego transportera wychwytującego OATP1B1 oraz dla transportera wypływu BCRP. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny z lekami, które są inhibitorami tych białek transportujących może skutkować zwiększeniem stężenia rozuwastatyny we krwi oraz zwiększeniem ryzyka wystąpienia miopatii. Gdy konieczne jest podawanie rozuwastatyny jednocześnie z innymi lekami, o których wiadomo, że zwiększają ekspozycję na rozuwastatynę, dawki rozuwastatyny należy dostosować. Leczenie należy rozpocząć od dawki rozuwastatyny 5 mg raz na dobę, jeżeli spodziewane zwiększenie ekspozycji jest około 2-krotne lub większe. Należy dostosować maksymalną dawkę dobową rozuwastatyny tak, aby spodziewana ekspozycja na rozuwastatynę nie przekroczyła ekspozycji przy stosowaniu dawki dobowej 40 mg rozuwastatytny przyjmowanej bez wchodzących w interakcje leków. Stosowanie rozuwastatyny z cyklosporyną powoduje ok. 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, natomiast nie obserwowano zmian stężenia cyklosporyny - stosowanie z cyklosporyną jest przeciwwskazane. Stosowanie rozuwastatyny z inhibitorami proteaz może znacząco zwiększać ekspozycję na rozuwastatynę; jednoczesne stosowanie rozuwastatyny oraz niektórych kombinacji inhibitorów proteazy można rozważyć po uważnym przeanalizowaniu dostosowania dawki rozuwastatyny z uwzględnieniem spodziewanego zwiększenia ekspozycji na rozuwastatynę. Jeśli zaobserwuje się, że lek zwiększa AUC rozuwastatyny mniej niż 2-krotnie, nie ma potrzeby zmniejszania dawki początkowej, należy jednak zachować ostrożność, podczas zwiększania dawki rozuwastatyny powyżej 20 mg. W badaniach klinicznych obserwowano 2-krotny lub większy niż 2-krotny wzrost AUC rozuwastatyny: sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir (400 mg-100 mg-100 mg) + woksylaprewir (100 mg) raz na dobę przez 15 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodował 7,4-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; cyklosporyna w dawce od 75 mg do 200 mg 2 razy na dobę, 6 mies. z dawką 10 mg raz na dobę przez 10 dni powodował 7,1-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; darolutamid 600 mg 2 razy na dobę przez 5 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 5 mg powodował 5,2-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; regorafenib 160 mg raz na dobę przez 14 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 5 mg powodował 3,8-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; atazanawir 300/rytonawir 100 mg raz na dobę mg przez 8 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodował 3,1-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; welpataswir 100 mg raz na dobę z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodował 2,7-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; ombitaswir 25 mg/parytaprewir 150 mg/rytonawir 100 mg raz na dobę/dazabuwir 400 mg 2 razy na dobę przez 14 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 5 mg powodowały 2,6-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; grazoprewir 200 mg/elbaswir 50 mg raz na dobę przez 11 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodowały 2,3-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; glekaprewir 400 mg/pibrentaswir 120 mg raz na dobę przez 7 dni z rozuwastatyną 5 mg raz na dobę przez 7 dni powodowały 2,2-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; lopinawir 400 mg/rytonawir 100 mg 2 razy na dobę przez 17 dni z rozuwastatyną 20 mg raz na dobę przez 7 dni powodowały 2,1-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; klopidogrel w dawce nasycającej 300 mg, a następnie 75 mg na 24 h z pojedynczą dawką rozuwastatyny 20 mg powodował 2-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny. Mniej niż 2-krotny wzrost AUC rozuwastatyny. Eltrombopag 75 mg raz na dobę przez 5 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodował 1,6-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; darunawir 600 mg/rytonawir 100 mg 2 razy na dobę przez 7 dni z rozuwastatyną 10 mg raz na dobę przez 7 dni powodowały 1,5-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; typranawir 500 mg/rytonawir 200 mg 2 razy na dobę przez 11 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodowały 1,4-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; dronedaron 400 mg 2 razy na dobę powodował 1,4-krotny wzrost dla rozuwastatyny; itrakonazol 200 mg raz na dobę przez 5 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodował 1,4-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; ezetymib 10 mg raz na dobę przez 14 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg raz na dobę przez 14 dni powodował 1,2-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny. Zmniejszenie AUC rozuwastatyny. Erytromycyna 500 mg cztery razy na dobę przez 7 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 80 mg powodowała zmniejszenie o 20% wartości AUC dla rozuwastatyny; baikalina 50 mg 3 razy na dobę przez 14 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 20 mg powodowała zmniejszenie o 47% wartości AUC dla rozuwastatyny. Następujące leki/skojarzenia leków nie miały klinicznie istotnego wpływu na współczynnik AUC rozuwastatyny podczas jednoczesnego podawania: aleglitazar 0,3 mg przez 7 dni; fenofibrat 67 mg 3 razy/dobę, przez 7 dni; flukonazol 200 mg raz/dobę, przez 11 dni; fosamprenawir 700 mg/rytonawir 100 mg 2 razy/dobę, przez 8 dni; ketokonazol 200 mg 2 razy/dobę, przez 7 dni; Ryfampina 450 mg raz/dobę, przez 7 dni; Sylimaryna 140 mg 3 razy/dobę, przez 5 dni. Stosowanie rozuwastatyny (10 mg raz na dobę, 14 dni) z ezetymibem (10 mg raz na dobę, 14 dni) powodowało 1,2-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny, jednak nie można wykluczyć działań niepożądanych i interakcji farmakodynamicznej. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny oraz gemfibrozylu, fenofibratu lub innych leków z grupy fibratów oraz niacyny (kwasu nikotynowego) w dawce zmniejszającej stężenie lipidów (1 g na dobę lub większej) zwiększa ryzyko wystąpienia miopatii. Jednoczesne stosowanie fibratów i rozuwastatyny w dawce 40 mg jest przeciwwskazane; u tych pacjentów leczenie należy rozpoczynać od dawki 5 mg. Stosowanie rozuwastatyny i gemfibrozylu nie jest zalecane. Zawiesiny zmniejszające kwaśność soku żołądkowego zawierające wodorotlenek glinu i magnezu zmniejszają stężenia rozuwastatyny we krwi o ok. 50%; działanie to jest mniejsze, gdy leki zobojętniające są zażywane 2 h po zastosowaniu rozuwastatyny. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i erytromycyny powoduje zmniejszenie AUC rozuwastatyny o 20% i C_max rozuwastatyny o 30% (ta interakcja może być spowodowana zwiększeniem motoryki przewodu pokarmowego po zastosowaniu erytromycyny). Tikagrelor może wpływać na nerkowe wydalanie rozuwastatyny, zwiększając ryzyko akumulacji rozuwastatyny. Chociaż dokładny mechanizm nie jest znany, w niektórych przypadkach, jednoczesne stosowanie tikagreloru i rozuwastatyny prowadziło do pogorszenia czynności nerek, wzrostu stężenia kinazy fosfokreatynowej (CPK) i rabdomiolizy. Rozuwastatyna nie hamuje ani nie indukuje CYP450, ponadto jest metabolizowana w niewielkim stopniu i ma małe powinowactwo do CYP450 - nie są spodziewane interakcje wynikające z wpływu na metabolizm zależny od układu enzymatycznego cytochromu P450. Nie stwierdzono występowania klinicznie istotnych interakcji pomiędzy rozuwastatyną a flukonazolem (inhibitor CYP2C9 i CYP3A4) ani ketokonazolem (inhibitor CYP2A6 i CYP3A4). Jednoczesne stosowanie itrakonazolu (inhibitor CYP3A4) z rozuwastatyną powodowało 1,4-krotne zwiększenie AUC dla rozuwastatyny. Ponadto, w badaniach klinicznych obserwowano: eltrombopag 75 mg raz na dobę, 10 dni podawany z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodował 1,6-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; dronedaron 400 mg 2 razy na dobę powodował 1,4-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; baikalina podawana z pojedynczą dawką rozuwastatyny 20 mg powodowała 47% zmniejszenie AUC dla rozuwastatyny. Rozpoczęcie leczenia lub zwiększenie dawki rozuwastatyny u pacjentów leczonych jednocześnie antagonistami witaminy K (np. warfaryną lub innymi lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryny) może powodować zwiększenie INR; zmniejszenie dawki rozuwastatyny lub zaprzestanie jej podawania może powodować zmniejszenie INR - należy odpowiednio kontrolować INR. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa AUC etynyloestradiolu i norgestrelu odpowiednio o 26 i 34%, co należy uwzględnić podczas ustalania dawki leku antykoncepcyjnego; nie można wykluczyć występowania podobnego działania u pacjentek stosujących HTZ (jednakże środki hormonalne były stosowane jednocześnie i dobrze tolerowane przez wiele pacjentek biorących udział w badaniach klinicznych). Tikagrelor może powodować niewydolność nerek i wpływać na wydalanie rozuwastatyny przez nerki, zwiększając ryzyko kumulacji rozuwastatyny. W niektórych przypadkach jednoczesne stosowanie tikagreloru i rozuwastatyny prowadziło do pogorszenia czynności nerek, zwiększenia aktywności kinazy kreatynowej i rabdomiolizy; podczas skojarzonego leczenia zaleca się kontrolowanie czynności nerek i aktywności kinazy kreatynowej. Ryzyko miopatii, w tym rabdomiolizy może zwiększyć się przy równoczesnym podawaniu ogólnoustrojowo kwasu fusydowego ze statynami. Mechanizm tej interakcji (czy to farmakodynamicznej i farmakokinetycznej, lub obydwu) jest nieznany. Jeżeli leczenie ogólnoustrojowe kwasem fusydowym jest konieczne, w tym czasie należy zaprzestać podawania rozuwastatyny. Nie występują istotne klinicznie interakcje rozuwastatyny z digoksyną.

Ciąża

Ridlip - Stosowanie w ciąży i w okresie karmienia piersią jest przeciwwskazane. Pacjentki w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji. Jeżeli podczas leczenia pacjentka zajdzie w ciążę, należy niezwłocznie przerwać leczenie. Rozuwastatyna wydzielana jest do mleka karmiących samic szczura.

Skutki uboczne

Ridlip - Często: cukrzyca (częstość występowania uzależniona od czynników ryzyka: stężenie glukozy na czczo ≥5,6 mmol/l, BMI >30 kg/m², zwiększone stężenie trójglicerydów, nadciśnienie tętnicze w wywiadzie), ból głowy, zawroty głowy, zaparcia, nudności, ból brzucha, ból mięśni, osłabienie. Niezbyt często: świąd, wysypka, pokrzywka. Rzadko: małopłytkowość, reakcje nadwrażliwości (w tym obrzęk naczynioruchowy), zapalenie trzustki, zwiększenia aktywności aminotransferaz wątrobowych, miopatia (w tym zapalenie mięśnia), rabdomioliza, zespół toczniopodobny, zerwanie mięśnia. Bardzo rzadko: polineuropatia, upośledzenie pamięci, żółtaczka, zapalenie wątroby, ból stawów, krwiomocz, ginekomastia. Częstość nieznana: depresja, neuropatia obwodowa, zaburzenia snu (w tym bezsenność i koszmary senne), kaszel, duszność, biegunka, zespół Stevensa-Johnsona, reakcja polekowa z eozynofilią i objawami ogólnoustrojowymi (DRESS), choroby ścięgien (czasem powikłane zerwaniem), immunozależna miopatia martwicza, obrzęk. U pacjentów leczonych rozuwastatyną obserwowano: proteinurię (głównie pochodzenia kanalikowego; szczególnie u pacjentów leczonych dużymi dawkami; nie stwierdzono, aby występowanie proteinurii poprzedzało wystąpienie ostrej lub postępującej choroby nerek); zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej. W przypadku niektórych statyn zgłaszano także zaburzenia funkcji seksualnych oraz śródmiąższową chorobę płuc (zwłaszcza podczas długotrwałego stosowania). Częstość występowania rabdomiolizy, ciężkich działań niepożądanych ze strony nerek i wątroby jest większa po dawce 40 mg. Wzrost kinazy kreatyniny >10 x GGN i objawy mięśniowe następujące po ćwiczeniach lub zwiększonej aktywności fizycznej obserwowane były częściej u dzieci i młodzieży w porównaniu do pacjentów dorosłych.

Środki ostrożności

Ridlip - Po zastosowaniu rozuwastatyny zgłaszano występowanie ciężkich skórnych działań niepożądanych, w tym zespołu Stevensa-Johnsona (SJS) i reakcji na lek z eozynofilią i objawami ogólnoustrojowymi (DRESS), które mogą zagrażać życiu lub prowadzić do zgonu. W momencie przepisywania, pacjentów należy poinformować o przedmiotowych i podmiotowych objawach ciężkich reakcji skórnych i ściśle ich monitorować. Jeśli pojawią się objawy przedmiotowe i podmiotowe sugerujące tę reakcję, należy natychmiast przerwać stosowanie leku i rozważyć inne leczenie. Jeśli u pacjenta wystąpiła poważna reakcja, taka jak SJS lub DRESS po zastosowaniu leku, nigdy nie wolno wznawiać u tego pacjenta leczenia rozuwastatyną. Rozuwastatynę należy stosować ostrożnie u pacjentów z czynnikami predysponującymi do wystąpienia miopatii lub rabdomiolizy takimi, jak: zaburzenia czynności nerek, niedoczynność tarczycy, genetycznie uwarunkowane choroby mięśni u pacjenta lub członków jego rodziny, wystąpienie objawów uszkodzenia mięśni po zastosowaniu innego inhibitora reduktazy HMG-CoA lub fibratów, nadużywanie alkoholu, wiek >70 lat, sytuacje, w których może dojść do zwiększenia stężenia leku we krwi (np. u pacjentów pochodzenia azjatyckiego, u których ekspozycja na rozuwastatynę jest zwiększona), jednoczesne stosowanie leków z grupy fibratów. Ryzyko miopatii może być zwiększone także w przypadku interakcji rozuwastatyny z innymi lekami (interakcje farmakokinetyczne lub farmakodynamiczne; patrz także przeciwwskazania i interakcje). W grupach pacjentów ze zwiększonym ryzykiem miopatii należy rozważyć ryzyko i możliwe korzyści z leczenia, a w trakcie leczenia zaleca się obserwację pacjenta. Przed rozpoczęciem leczenia rozuwastatyną należy oznaczyć aktywność kinazy kreatynowej (CK); jeśli jest znacznie zwiększona (>5 x GGN), należy po 5-7 dniach wykonać badanie kontrolne. Nie należy rozpoczynać leczenia, jeśli w badaniu kontrolnym CK >5 x GGN. Jeśli w trakcie leczenia rozuwastatyną wystąpią niewyjaśnione bóle mięśni, osłabienie siły mięśniowej lub kurcze mięśni, zwłaszcza, gdy towarzyszą im złe samopoczucie lub gorączka, należy oznaczyć aktywność CK. Leczenie należy przerwać, jeśli aktywność CK jest znacząco zwiększona (>5 razy GGN) lub jeśli objawy mięśniowe są nasilone i powodują dolegliwości podczas codziennych czynności (nawet jeśli aktywność CK ≤5 razy GGN). Po ustąpieniu objawów klinicznych i zmniejszeniu aktywności CK do wartości prawidłowych można rozważyć ponowne zastosowanie rozuwastatyny lub innego inhibitora HMG-CoA w najmniejszej dawce, przy ścisłej obserwacji pacjenta. Jeśli u pacjenta nie występują objawy kliniczne, nie jest konieczna rutynowa kontrola aktywności CK. Zgłaszano bardzo rzadkie przypadki martwiczej miopatii o podłożu immunologicznym (IMNM), które klinicznie charakteryzuje trwałe osłabienie mięśni bliższych i podwyższone stężenie CK w trakcie leczenia lub po odstawieniu rozuwastatyny. W kilku przypadkach zaobserwowano, że statyny wywołują miastenię de novo lub nasilają już występującą miastenię lub miastenię oczną. Jeśli nastąpi nasilenie objawów, należy przerwać stosowanie leku. Odnotowano nawroty choroby po podaniu (ponownym podaniu) tej samej lub innej statyny. U pacjentów leczonych jednocześnie innymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA, pochodnymi kwasu fibrynowego, w tym gemfibrozylem, cyklosporyną, kwasem nikotynowym, lekami przeciwgrzybiczymi z grupy azoli, inhibitorami proteazy oraz antybiotykami makrolidowymi stwierdzano zwiększenie częstości występowania zapalenia mięśni i miopatii. Gemfibrozyl stosowany jednocześnie z innymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA zwiększa ryzyko wystąpienia miopatii; nie zaleca się jednoczesnego stosowania gemfibrozylu i prozuwastatyny. Należy dokładnie rozważyć korzyści wynikające ze zmiany stężenia lipidów i ryzyko związane z jednoczesnym stosowaniem leków z grupy fibratów lub kwasu nikotynowego rozuwastatyny. Jednoczesne stosowanie leku w dawce 40 mg oraz leków z grupy fibratów jest przeciwwskazane. Leku nie wolno stosować jednocześnie z kwasem fusydowym podawanym ogólnoustrojowo a także w ciągu 7 dni od zakończenia leczenia kwasem fusydowym. U pacjentów, u których ogólnoustrojowe podawanie kwasu fusydowego jest konieczne, należy przerwać leczenie statynami na cały okres terapii kwasem fusydowym (ryzyko rabdomiolizy). Leczenie statyną można wznowić po upływie 7 dni od podania ostatniej dawki kwasu fusydowego. W wyjątkowych okolicznościach, gdy konieczne jest długotrwałe podawanie ogólnoustrojowe kwasu fusydowego, np. w przypadku leczenia ciężkich zakażeń, jednoczesne stosowanie rozuwaststyny i kwasu fusydowego można rozważyć wyłącznie w przypadkach indywidualnych oraz pod ścisłym nadzorem lekarza. Nie należy stosować preparatu, jeśli u pacjenta występują ostre, ciężkie objawy wskazujące na miopatię lub usposabiające do wystąpienia wtórnej niewydolności nerek na skutek rabdomiolizy (np. sepsa, niedociśnienie, rozległy zabieg chirurgiczny, uraz, ciężkie zaburzenia metaboliczne, wewnątrzwydzielnicze i elektrolitowe lub niekontrolowana padaczka). Lek stosować ostrożnie u pacjentów nadużywających alkoholu i (lub) z chorobą wątroby w wywiadzie. Zaleca się wykonanie badań czynności wątroby przed rozpoczęciem leczenia i 3 mies. po jego rozpoczęciu. Lek należy odstawić lub zmniejszyć dawkę, jeśli aktywność aminotransferaz jest ponad 3-krotnie większa niż GGN. U pacjentów z wtórną hipercholesterolemią spowodowaną niedoczynnością tarczycy lub zespołem nerczycowym przed rozpoczęciem leczenia preparatem należy zastosować odpowiednie leczenie choroby podstawowej. Ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia proteinurii, u pacjentów leczonych dawką 40 mg należy rozważyć kontrolę czynności nerek podczas rutynowych wizyt kontrolnych. Jeśli u pacjenta podejrzewa się rozwój śródmiąższowej choroby płuc (objawiającej się dusznością, suchym kaszlem, ogólnym pogorszeniem stanu zdrowia - zmęczeniem, zmniejszeniem masy ciała, gorączką) należy przerwać leczenie statynami. Statyny mogą powodować zwiększenie stężenia glukozy we krwi oraz u niektórych pacjentów z grupy ryzyka rozwoju cukrzycy mogą powodować hiperglikemię, przy której wymagana jest odpowiednia opieka diabetologiczna. Ryzyko to jednak nie powinno być przyczyną przerwania leczenia statynami, ponieważ korzyści wynikające ze zmniejszenia ryzyka wystąpienia zaburzeń naczyniowych na skutek stosowania statyn są większe. Pacjentów z grupy ryzyka (ze stężeniem glukozy na czczo wynoszącym 5,6-6,9 mmol/l, BMI>30 kg/m², zwiększonym stężeniem trójglicerydów, nadciśnieniem tętniczym) należy kontrolować zarówno pod względem klinicznym, jak i biochemicznym zgodnie z wytycznymi krajowymi. Ocena wzrostu, masy ciała, indeksu BMI i stopnia rozwoju drugorzędowych cech płciowych według skali Tannera u dzieci od 6 do 17 lat stosujących rozuwastatynę jest ograniczona do 2 lat. Po dwóch latach stosowania leczenia w ramach badań klinicznych, nie wykryto wpływu na wzrost, masę ciała, indeks BMI lub dojrzałość płciową. Lek zawiera lekatozę nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Lek zawiera mniej niż 1 mmol sodu (23 mg) na tabletkę, to znaczy uznaje się go za „wolny od sodu”. Ze względu na obecność żółcieni chinolinowej, lek może powodować reakcje alergiczne.

Producent

Ranbaxy