Choroba Hashimoto: objawy, badania, leczenie, dieta

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu hashimoto jest dziś najpowszechniejszą przyczyną trwałej niedoczynności tarczycy na świecie. Choć schorzenie to odkryto już w 1912 r., wciąż budzi wiele pytań: od pierwszych symptomów, przez diagnostykę, aż po optymalny model leczenia i żywienia. W artykule przedstawimy skondensowane, poparte dowodami naukowymi kompendium, które pomoże zrozumieć, jak świadomie postępować z tą  jednostką chorobową.

Choroba Hashimoto – co to jest?

Choroba Hashimoto, opisana po raz pierwszy w 1912 r. przez japońskiego chirurga Hakaru Hashimoto, jest przewlekłym limfocytowym zapaleniem tarczycy, w którym układ odpornościowy – wskutek zaburzonej tolerancji immunologicznej – zaczyna postrzegać komórki pęcherzykowe gruczołu jako obce.

Aktywowane limfocyty T pobudzają produkcję autoprzeciwciał anty‑TPO (przeciw peroksydazie tarczycowej) i anty‑TG (przeciw tyreoglobulinie), co uruchamia kaskadę cytotoksyczną prowadzącą do włóknienia oraz stopniowej destrukcji miąższu. W miarę postępu choroby rezerwuar hormonów T₃ i T₄ kurczy się, a przysadka – próbując wyrównać niedobór – podnosi stężenie TSH, co początkowo skutkuje powiększeniem tarczycy (wole) i przemijającymi objawami nadmiaru hormonów (tzw. hashitoxicosis).

Dopiero gdy tkanka gruczołowa zostanie znacząco zastąpiona blizną, rozwija się jawna niedoczynność tarczycy z takimi symptomami jak łatwe marznięcie, przewlekłe zmęczenie, przyrost masy ciała czy spowolnienie psychoruchowe.

Schorzenie występuje na całym świecie, ale w regionach o wysokiej podaży jodu odsetek zachorowań jest wyższy; według danych NFZ dotyka nawet 8 % dorosłych Polaków, przy czym kobiety chorują około dziesięć razy częściej niż mężczyźni, zwłaszcza w okresie pomenopauzalnym.

Okres bezobjawowy może trwać kilka–kilkanaście lat, dlatego Hashimoto często bywa diagnozowana przypadkowo lub dopiero wtedy, gdy biochemiczne deficyty hormonów przełożą się na pełnoobjawową niedoczynność. Co więcej, chorobie towarzyszy podwyższone ryzyko innych zaburzeń autoimmunologicznych, takich jak celiakia czy cukrzyca typu 1, dlatego wczesne wykrycie i monitorowanie jest kluczowe dla kompleksowej opieki nad pacjentem.

 

Hashimoto – przyczyny choroby

 

Przyczyny hashimoto są złożone i wykraczają daleko poza jedną prostą anomalię immunologiczną; to raczej sieć powiązań między genami, środowiskiem i odżywianiem, która stopniowo „programuje” układ odpornościowy do ataku na tarczycę.

U podstaw leży predyspozycja genetyczna: polimorfizmy w układzie HLA‑DR3/DR5, warianty genów supresorowych CTLA‑4, regulatorowych FOXP3 czy transdukcji sygnału PTPN22 powodują, że limfocyty T tracą tolerancję na własne antygeny tarczycowe. Jednak choroba ujawnia się dopiero wtedy, gdy na to podatne podłoże nałoży się stresor środowiskowy.

Nasilony stres oksydacyjny (przewlekłe napięcie psychiczne, nadmierna aktywność fizyczna bez regeneracji), infekcje wirusowe – szczególnie EBV, CMV czy wirusy Coxsackie – oraz kontakt z ksenobiotykami takimi jak bisfenol A, ftalany czy pestycydy zwiększają ekspresję cząsteczek adhezyjnych i cytokin prozapalnych, podkręcając reakcję autoimmunologiczną.

Istotną rolę odgrywa także mikrobiom jelitowy; dysbioza i zwiększona przepuszczalność jelit („leaky gut”) ułatwiają przenikanie antygenów bakteryjnych, które mogą „mimikrować” białka tarczycy i uruchamiać zjawisko mimikry molekularnej.

Kolejny kluczowy element to niedobory mikroskładników: brak selenu osłabia aktywność peroksydazy glutationowej, nasilając stres oksydacyjny, zaś deficyt witaminy D pogarsza regulację limfocytów Treg. Nadmiar lub niedobór jodu działa dwutorowo – z jednej strony stymuluje produkcję tyreoglobuliny, z drugiej zwiększa immunogenność tyreoperoksydazy.

Dieta bogata w cukry rafinowane, tłuszcze trans i utwardzone oleje roślinne sprzyja przewlekłemu stanowi zapalnemu, podczas gdy niskie spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (EPA, DHA) hamuje naturalne mechanizmy wygaszania reakcji immunologicznej.

W rezultacie tarczyca staje się celem stopniowej, wieloletniej destrukcji: przeciwciała anty‑TPO i anty‑TG wiążą się z jej białkami, aktywują dopełniacz, a cytotoksyczne limfocyty CD8⁺ niszczą komórki pęcherzykowe.

Z praktycznego punktu widzenia oznacza to, że zanim Hashimoto przejdzie w fazę kliniczną, warto wcześnie identyfikować niedobory selenu, żelaza czy witaminy D, monitorować ekspozycję na toksyny endokrynnie czynne i korygować czynniki stylu życia, by wyhamować proces autoimmunizacji, zanim doprowadzi on do nieodwracalnego niedoboru hormonów tarczycy.

 

Hashimoto – czynnika ryzyka do rozwoju choroby

• płeć żeńska i wiek 40–65 lat;
• występowanie choroba Hashimoto lub innej autoimmunizacji w rodzinie;
• palenie tytoniu oraz przewlekły stres psychospołeczny;
• nadmierna podaż jodu (> 500 µg/dobę) albo jego długotrwały niedobór;
• leki: amiodaron, interferon‑α, lit;
• otyłość brzuszna i insulinooporność .

Identyfikacja tych czynników pozwala kwalifikować pacjentów do wcześniejszych badań przesiewowych, zanim hashimoto spowoduje nieodwracalne zniszczenie gruczołu.

 

Hashimoto: objawy i skutki choroby

 

Hormony tarczycy uczestniczą w regulacji niemal każdej ścieżki metabolicznej, dlatego kliniczny obraz hashimoto jest wielowymiarowy: w miarę spadku stężenia T₃ i T₄ podstawowa przemiana materii zwalnia, co sprzyja przyrostowi masy ciała, hipercholesterolemii i insulinooporności; upośledzona termogeneza powoduje permanentne uczucie zimna, suchą, łuszczącą się skórę oraz łamliwe włosy i paznokcie, a nagromadzenie glikozaminoglikanów w tkance podskórnej prowadzi do obrzęku śluzowatego, zwłaszcza twarzy.

W układzie sercowo‑naczyniowym niedobór hormonów pociąga za sobą bradykardię, wzrost ciśnienia rozkurczowego i frakcji LDL, torując drogę przedwczesnej miażdżycy, podczas gdy w ośrodkowym układzie nerwowym upośledzona synteza serotoniny i dopaminy manifestuje się depresją, lękiem, „mgłą mózgową” i zaburzeniami pamięci.

Zwolniona perystaltyka jelit skutkuje zaparciami, a stłuszczenie wątroby i kamica żółciowa pojawiają się częściej niż w populacji ogólnej. Niewielu pacjentów zdaje sobie sprawę, że choroba Hashimoto może też wywoływać niedokrwistość (normocytarną lub makrocytarną), hiponatremię i miopatię z bolesnymi kurczami mięśni; u niektórych rozwijają się neuropatie obwodowe, np. zespół cieśni nadgarstka.

W sferze rozrodczej zaburzone pulsacyjne wydzielanie gonadoliberyn prowadzi do nieregularnych miesiączek, cykli bezowulacyjnych i niepłodności, natomiast u mężczyzn obserwuje się obniżenie libido i pogorszenie jakości nasienia.

Co ważne, w początkowej fazie destrukcji gruczołu może wystąpić krótkotrwała tyreotoksykoza – tzw. hashitoxicosis – z kołataniem serca, niepokojem i utratą masy ciała, po której następuje pełnoobjawowa niedoczynność.

Nie każdy powiększony gruczoł oznacza hashimoto, dlatego rozpoznanie opiera się na skojarzeniu obrazu klinicznego z wynikami badań serologicznych (anty‑TPO, anty‑TG) i USG.

Nieleczona choroba zwiększa ryzyko niewydolności serca, osteoporozy, a także zaburzeń neurokognitywnych, dlatego wczesne wykrycie i prowadzenie do eutyreozy jest kluczowe dla długoterminowego rokowania.

 

Jak diagnozować chorobę Hashimoto?

Badanie	Co ocenia	Znaczenie kliniczne
TSH, fT₄, fT₃	wydolność osi podwzgórze–przysadka–tarczyca	niedoczynność vs. okres przejściowej nadczynności
Przeciwciała anty‑TPO, anty‑TG	aktywność autoimmunologiczna	kryterium rozpoznania choroba Hashimoto
USG tarczycy	echogeniczność i objętość	hipoechogeniczny, niejednorodny miąższ sugeruje hashimoto
Morfologia, lipidogram, ferrytyna, witamina D	choroby współistniejące, niedobory	planowanie suplementacji

Kryterium rozpoznania stanowi dodatni wynik anty‑TPO lub anty‑TG przy typowym obrazie USG. U osób zdradzających objawy niedoczynności zalecamy oznaczenie TSH co 6–12 mies. nawet wtedy, gdy wynik podstawowy jest jeszcze prawidłowy, bo hashimoto może pozostawać w fazie subklinicznej latami.

 

Kiedy należy udać się do lekarza przy Hashimoto?

Niezbędna jest wizyta w momencie, gdy:

• wartości TSH przekraczają 4,5 mIU/L w dwóch kolejnych pomiarach;
• występują nasilone objawy kliniczne (przyrost masy, bradykardia, depresja);
• kobieta planuje ciążę lub jest w 1. trymestrze – wtedy choroba Hashimoto wymaga natychmiastowej kontroli;
• dziecko lub nastolatek zdradza cechy zahamowania wzrostu;
• obecne są wysokie miana przeciwciał (> 500 IU/mL) lub gwałtowne zmniejszanie się objętości gruczołu w USG.

Lekarz zadecyduje o włączeniu hormonoterapii, korekcji niedoborów selenu czy witaminy D, a w oparciu o indywidualny przebieg hashimoto dostosuje terminy kolejnych wizyt.

 

Hashimoto – leczenie choroby

 

Leczenie hashimoto to znacznie więcej niż rutynowe „łykanie hormonu” – wymaga holistycznego podejścia obejmującego farmakoterapię, modyfikację stylu życia i monitorowanie czynników współistniejących.

Złotym standardem pozostaje substytucja lewotyroksyną dawkowaną zwykle w przedziale 1,4–1,8 µg/kg m.c./dobę (u osób starszych lub z chorobą wieńcową zaczynamy od 12,5–25 µg), przyjmowaną na czczo, popijaną niewielką ilością wody i oddzieloną o co najmniej 30 min od posiłku oraz 4 h od suplementów żelaza, wapnia, inhibitorów pompy protonowej, kawy czy preparatów sojowych, które obniżają biodostępność leku.

Po wprowadzeniu terapii kontrolujemy TSH co 6–8 tyg., korygując dawkę tak, by utrzymać wartości 0,5–2,5 mIU/L; w ciąży celujemy jeszcze niżej (< 2,5 mIU/L w I trymestrze) i zwykle zwiększamy dawkę o 25–30 % natychmiast po potwierdzeniu ciąży.

U pacjentów, u których mimo prawidłowego TSH utrzymuje się przewlekłe zmęczenie czy „mgła mózgowa”, można rozważyć terapię skojarzoną T₄ + T₃ (np. w proporcji 13:1), najlepiej w ramach kontrolowanego, 3‑miesięcznego okresu próbnego, zgodnie z wytycznymi ATA i BTA, przy ścisłej obserwacji klinicznej i laboratoryjnej.

Alternatywą przy zaburzeniach wchłaniania leku (celiakia, po bariatrii, przy polipragmazji) są formy płynne lub miękkokapsułkowe lewotyroksyny, które omijają część barier żołądkowo‑jelitowych.

Farmakoterapia powinna być wsparta interwencją w styl życia: suplementacja selenu 200 µg/d przez 6 miesięcy może obniżyć miano przeciwciał anty‑TPO, wyrównanie witaminy D do > 30 ng/mL poprawia regulację limfocytów Treg, a umiarkowany trening aerobowy (około 150 min/tydz.) redukuje stan zapalny i wspomaga kontrolę masy ciała; jednocześnie warto ograniczyć tytoń, alkohol i wysoko przetworzone węglowodany, wprowadzając dietę przeciwzapalną bogatą w EPA, DHA, polifenole oraz błonnik prebiotyczny.

U części chorych korzystne efekty obserwuje się po myo‑inozytolu (600 mg) łączonym z selenem – zwłaszcza w fazie subklinicznej – czy po N‑acetylo‑cysteinie, obniżającej stres oksydacyjny; należy jednak pamiętać, że żadna z tych interwencji nie zastępuje leczenia hormonalnego.

W przypadku masywnego wola dającego objawy ucisku, podejrzenia guza złośliwego lub znacznych zaburzeń kosmetycznych rozważa się tyreoidektomię, choć większość pacjentów z chorobą Hashimoto nigdy nie wymaga zabiegu chirurgicznego ani radiojodu.

Długoterminowe prowadzenie obejmuje coroczne badanie TSH, lipidogram, ocenę gęstości mineralnej kości (szczególnie u kobiet po menopauzie) i regularne USG tarczycy. Kluczowe jest unikanie zarówno niedoboru, jak i nadmiaru hormonów – iatrogenna nadczynność sprzyja arytmiom i osteoporozie – dlatego każdej zmianie masy ciała, ciąży, menopauzie czy współistnieniu nowych leków powinna towarzyszyć szybka korekta dawki. W perspektywie psychologicznej warto zaoferować pacjentowi edukację i wsparcie behawioralne, bo aktywne włączenie chorego w proces decyzyjny znacząco zwiększa adherencję i zmniejsza ryzyko powikłań prowadzących do hospitalizacji.

 

Powikłania nieleczonej choroby Hashimoto

Zaniedbana choroba Hashimoto może prowadzić do:

• kardiomiopatii niedoczynnej i dyslipidemii z ryzykiem incydentów wieńcowych;
• depresji opornej na leczenie;
• obrzęku śluzowatego i śpiączki hipometabolicznej;
• niepłodności oraz powikłań położniczych;
• powiększenia gruczołu z uciskiem na tchawicę;
• wtórnej osteoporozy z niedoboru T₄.

Dlatego każde przeciągające się stadium subkliniczne hashimoto należy traktować aktywnie. 

 

Dieta przy Hashimoto

Odpowiedni model żywienia wspiera farmakoterapię i hamuje proces zapalny . Najważniejsze zasady dla osoby z hashimoto:

• Dieta przeciwzapalna – warzywa, owoce jagodowe, pełnoziarniste zboża, tłuste ryby morskie.
• Kontrola kalorii – restrykcje < 1200 kcal wydłużają fazę katabolizmu i nasilać mogą zapalenie; z kolei nadwyżka energetyczna sprzyja otyłości.
• Mikroskładniki:
• jod 150 µg/d (ryby morskie, algi),
• selen 55–200 µg/d (orzechy brazylijskie),
• żelazo i cynk (chude mięso, rośliny strączkowe).
• Warzywa krzyżowe (kapusta, brokuł) – można jeść 3 × tydz., najlepiej po ugotowaniu bez przykrycia, aby zmniejszyć goitrogeny.
• Unikanie: wysoko przetworzona żywność, nadmiar soi tuż po przyjęciu lewotyroksyny, nasycone tłuszcze i alkohol.

Stosując powyższe zasady, pacjent z hashimoto utrzymuje stabilną masę ciała i poprawia samopoczucie. Regularne kontrole dietetyczne pozwalają dostosować jadłospis do indywidualnych potrzeb.

 

Choroba Hashimoto a ciąża

Choroba Hashimoto występuje nawet u 15 % kobiet w wieku rozrodczym. Ciąża zwiększa zapotrzebowanie na tyroksynę o 30–50 %, dlatego u kobiet z hashimoto dawkę lewotyroksyny należy zwiększyć natychmiast po stwierdzeniu ciąży (zwykle + 25–50 µg). TSH należy kontrolować co 4 tyg. w I trymestrze i dążyć do < 2,5 mIU/L, aby zmniejszyć ryzyko poronienia, nadciśnienia indukowanego ciążą i niższej inteligencji dziecka.

Przy dobrze prowadzonej terapii kobiety z hashimoto rodzą zdrowe dzieci i mogą karmić piersią; lewotyroksyna nie przenika do pokarmu w ilościach klinicznie istotnych. Po porodzie konieczne jest ponowne dostosowanie dawki, bo zapotrzebowanie na hormon spada do wartości sprzed ciąży.

W świetle aktualnej wiedzy medycznej i wytycznych to właśnie wczesne rozpoznanie, indywidualizacja terapii hormonalnej oraz dieta przeciwzapalna pozostają filarami walki z hashimoto. Regularna współpraca pacjenta z endokrynologiem, dietetykiem i psychologiem pozwala żyć pełnią życia, mimo że choroba Hashimoto pozostaje przewlekłym wyzwaniem klinicznym.

---

Przychodnia online Dimedic - wybierz konsultację:

Lekarz rodzinny

Internista online

Pediatra online

Leki na niedoczynność tarczycy

Recepta online

---

Treści z działu "Wiedza o zdrowiu" z serwisu dimedic.eu mają charakter wyłącznie informacyjno-edukacyjny i nie mogą zastąpić kontaktu z lekarzem lub innym specjalistą. Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za wykorzystanie porad i informacji zawartych w serwisie bez konsultacji ze specjalistą.